生长抑素与惊厥 被引量：14

1

作者 梁卫兰 吴希如 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期164-166,共3页

生长抑素(somatostatin,SS)是一种脑肠肽,广泛存在于中枢神经系统和胃肠道组织中,在中枢神经系统中具有神经递质或神经调质的作用。实验证明,它与惊厥的发生有关、但对其作用机制的看法尚有争论。

关键词 生长抑制 神经递质 惊厥

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大鼠（小鼠）大脑皮层星形胶质细胞培养方法 被引量：5

2

作者 梁卫兰 单巍松 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1994年第4期320-320,共1页

大鼠（小鼠）大脑皮层星形胶质细胞培养方法北京医科大学第一医院儿科神经组梁卫兰，单巍松，吴希如国外培养星形胶质细胞的工作进行了多年，国内还未见报道。我们利用原代和再次培养方法进行了大、小鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养... 大鼠（小鼠）大脑皮层星形胶质细胞培养方法北京医科大学第一医院儿科神经组梁卫兰，单巍松，吴希如国外培养星形胶质细胞的工作进行了多年，国内还未见报道。我们利用原代和再次培养方法进行了大、小鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养，并做了免疫荧光鉴定。材料与方法一... 展开更多

关键词 大脑皮层 星形胶质细胞 细胞培养

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白细胞介素-1受体拮抗剂对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性损伤的影响及其基因转染治疗 被引量：2

3

作者 梁卫兰 母得志 +1 位作者 张国荣 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第3期243-246,共4页

目的：观察ＩＬ１的受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对缺氧性神经细胞的影响，探讨ＩＬ１在神经细胞缺氧损伤中的作用以及基因转染治疗的可能性。方法：（１）以缺陷型ＨＳＶ为载体构建的ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染体外培养的神经细胞... 目的：观察ＩＬ１的受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对缺氧性神经细胞的影响，探讨ＩＬ１在神经细胞缺氧损伤中的作用以及基因转染治疗的可能性。方法：（１）以缺陷型ＨＳＶ为载体构建的ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染体外培养的神经细胞为实验组，以ｐＨＳＶＬａｃＺ转染的体外培养的神经细胞为对照，进行体外缺氧实验。以神经细胞的３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ摄取能力及细胞凋亡情况为判定损伤程度的指标。结果：转染ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ的神经细胞缺氧后，其３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ的摄取较转染ｐＨＳＶＬａｃＺ的神经细胞有所增高，神经细胞凋亡的程度少于对照。结论：ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染可减轻缺氧引起的神经细胞急性损伤和迟发性损伤。 展开更多

关键词 白细胞介素1 受体拮抗剂 神经细胞缺氧 基因治疗

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遗传性惊厥易感大鼠发育中脑内胆囊收缩素的基因表达 被引量：3

4

作者 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1994年第1期28-30,共3页

利用脑片原位杂交法对遗传性惊厥易感的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠发育中脑内ＣＣＫ的基因表达研究。结果显示，出生后０、７、１４天的Ｐ７７ＰＭＣ鼠脑中ＣＣＫ基因表达与对照无区别，生后２８天丘脑中ＣＣＫ基因表达较对照组高。成年Ｐ７７Ｐ... 利用脑片原位杂交法对遗传性惊厥易感的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠发育中脑内ＣＣＫ的基因表达研究。结果显示，出生后０、７、１４天的Ｐ７７ＰＭＣ鼠脑中ＣＣＫ基因表达与对照无区别，生后２８天丘脑中ＣＣＫ基因表达较对照组高。成年Ｐ７７ＰＭＣ鼠大脑皮层和海马部分区域ＣＣＫ表达降低。ＣＣＫ为一种抑制性神经调质，由此推测，Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑中ＣＣＫ基因表达的上调或下调可能与其遗传性惊厥易感性有关。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 原位杂交 惊厥

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生长抑素与遗传性惊厥易感性 被引量：2

5

作者 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1990年第5期347-350,405,共4页

本文以遗传性听源性惊厥易感的P_(77)PMC大鼠为动物模型,研究了生长抑素(Somatostati-n,SS)在遗传性惊厥易感性发生中的可能作用。结果显示,P_(77)PMC大鼠大脑皮层和海马中的SS含量明显高于对照组。SS的特异性耗竭剂半胱胺可抑制P_(77)... 本文以遗传性听源性惊厥易感的P_(77)PMC大鼠为动物模型,研究了生长抑素(Somatostati-n,SS)在遗传性惊厥易感性发生中的可能作用。结果显示,P_(77)PMC大鼠大脑皮层和海马中的SS含量明显高于对照组。SS的特异性耗竭剂半胱胺可抑制P_(77)PMC鼠的听源性惊厥发作。10^(-5)～10^(-8)mol/L的SS对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞的r-氨基丁酚(GABA)释放有明显抑制作用。说明生长抑素在遗传性惊厥的发生中起一定作用。 展开更多

关键词 惊厥 生长抑素 Γ-氨基丁酸

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N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂在缺氧性神经细胞损伤中的作用 被引量：1

6

作者 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第5期467-467,469,共2页

缺血缺氧性脑损伤常导致严重的神经系统后遗症，由于其病因和发病机制复杂，一直缺乏有效的防治措施。最近的研究表明，神经细胞过度兴奋、Ｃａ２＋内流是缺血缺氧性脑神经细胞损伤过程中的主要环节［１］。因此，探讨缺血缺氧造成的神... 缺血缺氧性脑损伤常导致严重的神经系统后遗症，由于其病因和发病机制复杂，一直缺乏有效的防治措施。最近的研究表明，神经细胞过度兴奋、Ｃａ２＋内流是缺血缺氧性脑神经细胞损伤过程中的主要环节［１］。因此，探讨缺血缺氧造成的神经细胞过度兴奋、损伤的保护途径，对... 展开更多

关键词 脑损伤 缺血缺氧性 神经细胞损伤 天门冬氨酸

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北京城区16～30个月正常幼儿语法发育状况 被引量：6

7

作者 郝波 梁卫兰 +6 位作者 王爽 季成叶 杨艳玲 张致祥 左启华 Tardif T Fletcher P 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2005年第1期25-27,共3页

目的:调查北京市城区正常幼儿语法发育水平,了解幼儿语法发育的趋势和特点,以便有针对性地对父母提供指导.方法:采用现况定量研究方法.用多阶段分层不等比例抽样方法在北京4个城区中的2个区抽取样本.用'中文早期语言与沟通发展量表&... 目的:调查北京市城区正常幼儿语法发育水平,了解幼儿语法发育的趋势和特点,以便有针对性地对父母提供指导.方法:采用现况定量研究方法.用多阶段分层不等比例抽样方法在北京4个城区中的2个区抽取样本.用'中文早期语言与沟通发展量表'及个人背景问卷,对北京城区1056名16～30个月幼儿母亲或养护人进行面对面问卷调查.用中位数、均数描述幼儿语法发育趋势和特点,用两样本成组秩和检验比较男女童语法发育水平.结果:调查地区16～30个月龄正常幼儿会说语法表达结构中位数随月龄呈直线上升趋势.平均会说语法表达结构得分由16个月时的5分增加到24个月的67分,30个月时达91分.30个月时幼儿会说的语法表达结构已占量表表达结构总分的90%.儿童早期语法发育有较大的个体差异,月龄越小,个体差异越大.结论:女童在23个月前、男童在25个月前是语法发育的快速期和关键期.儿童早期语法发育有较大的个体差异. 展开更多

关键词 北京 幼儿 发展心理学 语法表达结构 横断面调查 心理发育 秩和检验

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围产期缺氧缺血性脑损伤中星形胶质细胞的病理生理改变 被引量：22

8

作者 熊晖 梁卫兰 吴希如 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期217-221,共5页

围产期缺氧缺血性脑损伤的研究焦点集中在神经元上 ,但是 ,星形胶质细胞也参与缺氧缺血过程并起着关键作用。星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中的改变是中枢神经系统中最早和最显著的 ,这种参与对缺氧缺血病变以及中枢神经系统是损伤还是修... 围产期缺氧缺血性脑损伤的研究焦点集中在神经元上 ,但是 ,星形胶质细胞也参与缺氧缺血过程并起着关键作用。星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中的改变是中枢神经系统中最早和最显著的 ,这种参与对缺氧缺血病变以及中枢神经系统是损伤还是修复这一最终发展有重要影响。目前 ,星形胶质细胞的作用越来越受到重视 ,对脑缺氧缺血过程中星形胶质细胞的病理生理变化也有了深入的研究。 展开更多

关键词 围产期缺氧缺血性脑损伤 星形胶质细胞 病理生理

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大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系 被引量：13

9

作者 母得志 吴希如 +1 位作者 张国荣 梁卫兰 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第4期364-366,共3页

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺... 目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 脑缺氧 围产期 脑缺血 C-FOS 神经细胞凋亡

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c-fos mRNA在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达特点 被引量：3

10

作者 母得志 吴希如 +1 位作者 张国荣 梁卫兰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期261-263,共3页

为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖... 为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖宫产后存活不同时间的大鼠大脑c-fosmRNA的表达，结果发现，缺血后即刻，大脑皮层和海马即出现c-fosmRNA的表达。随时间延长，表达量逐渐增加，至1h时，杂交信号最强，维持到2、4h后逐渐减弱。但到24h时.c-fosmRNA又出现第二次高表达，以后又逐渐减低，48h表达极微，3d后各组都未检出其表达。对照组仅在生后1h海马有较少量c-fosRNA的表达。结果表明，宫内缺血缺氧引起了即刻早期基因c-fosmRNA的表达增强，且具有一定规律性。c-fos的改变可能会引起其后续靶基因尤其是一些与细胞死亡相关基因的转录，从而引起脑组织的病理损害。 展开更多

关键词 C-FOS 缺血缺氧性脑病 围产期 大鼠

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c－fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达──原位杂交组织化学法研究 被引量：2

11

作者 袁宝强 梁卫兰 +1 位作者 李春英 吴希如 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1994年第3期203-207,共5页

运用原位杂交技术，以遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、... 运用原位杂交技术，以遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、下丘脑部分核团、下丘、蜗神经核、蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘、蜗神经核与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义。Ｐ＜０．０１讨论本文结果说明听源性惊厥同其它因素诱导的惊厥一样［３］，可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达，表达涉及到大脑皮层、海马齿状回、丘脑、下丘、蜗神经核等结构，其中以皮层下结构如丘脑、下丘、蜗神经核表达变化最显著。原位杂交显示的ｃ－ｆｏｓ基因表达特征类似于Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果即快速、大量和短暂性。由于不同部位在惊厥活动中的作用差别，因此用原位杂交可以显示每一结构内ｃ－ｆｏｓ基因表达特点。如在惊厥后３０ｍｉｎ，海马齿状回中７０％以上的神经元单位胞质面积上银粒计数超过２０个，而梨状皮层及运动皮层仅占５～１３．８％。有报告指出海马齿状回为钙离子通道和ＮＭＤＡ受体高密度区域［４］，推测Ｃａ２＋和ＮＭＤＡ? 展开更多

关键词 C-FOS基因 原癌基因 听源性 惊厥 原位杂交

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体外培养星形胶质细胞缺氧/再给氧后谷氨酸摄取功能的变化 被引量：4

12

作者 熊晖 梁卫兰 +1 位作者 母得志 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第2期137-140,共4页

观察缺氧及再给氧体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法：取生后１－２ｄ新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，培养１周左右予以缺氧。缺氧时间分别为１２，２４，４８ｈ，。并取缺氧２４ｈ后再给氧０... 观察缺氧及再给氧体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法：取生后１－２ｄ新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，培养１周左右予以缺氧。缺氧时间分别为１２，２４，４８ｈ，。并取缺氧２４ｈ后再给氧０，１２，２４，４８ｈ的细胞观察其形态，死亡细胞数目，乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化。 展开更多

关键词 星形细胞 氧 代谢 谷氨酸

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原癌基因c-fos与惊厥 被引量：2

13

作者 袁宝强 吴希如 梁卫兰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期139-141,共3页

原癌基因(proto-oncogene)是广泛存在于真核细胞基因组中的、可以编码生长因子、受体、蛋白激酶、信号传导分子及转录调控因子的一组基因。正常情况下,这些基因参与细胞生长、分化、神经功能可塑性变化、学习和记忆等生理过程。目前研... 原癌基因(proto-oncogene)是广泛存在于真核细胞基因组中的、可以编码生长因子、受体、蛋白激酶、信号传导分子及转录调控因子的一组基因。正常情况下,这些基因参与细胞生长、分化、神经功能可塑性变化、学习和记忆等生理过程。目前研究认为,在各种化学刺激。 展开更多

关键词 原癌基因 惊厥

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胚鼠大脑皮质神经元原代培养中NMDA诱导c－fosmRNA表达 被引量：2

14

作者 单巍松 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1995年第2期92-94,共3页

为了进一步研究对神经元的早期保护，本实验观察了Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）在胚鼠大脑皮层神经元原代培养诱导ｃ－ｆｏｓ基因表达特点。结果显示：ＮＭＤＡ可诱导快速、短暂的ｃ－ｆｏｓ基因表达，并呈剂量、时间依赖关系... 为了进一步研究对神经元的早期保护，本实验观察了Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）在胚鼠大脑皮层神经元原代培养诱导ｃ－ｆｏｓ基因表达特点。结果显示：ＮＭＤＡ可诱导快速、短暂的ｃ－ｆｏｓ基因表达，并呈剂量、时间依赖关系；ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达可被ＮＭＤＡ竞争性或非竞争性受体拮抗剂Ａｐ－５（５０μｍｏｌ／Ｌ）ＭＫ－８０１（１０μｍｏｌ／Ｌ）完全阻断，Ｍｇ２＋（２ｍｍｏｌ／Ｌ）可部分阻滞，异搏定、尼凡地平与安定则无阻断作用。 展开更多

关键词 C-FOS 大脑皮质 神经元 天门冬氨酸 mRNA

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宫内缺血缺氧后胎鼠脑内c-jun与Fas mRNA的表达及其相互关系 被引量：1

15

作者 母得志 张国荣 +1 位作者 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第5期460-462,共3页

目的：研究ｃｊｕｎ与ＦａｓｍＲＮＡ在胎鼠缺血缺氧后脑内的表达关系，探讨围生期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交检测剖宫产娩出后存活不同时间大鼠大脑ｃ... 目的：研究ｃｊｕｎ与ＦａｓｍＲＮＡ在胎鼠缺血缺氧后脑内的表达关系，探讨围生期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交检测剖宫产娩出后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达。结果：缺血后１５ｍｉｎ，大脑皮层和海马即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈ，ｃｊｕｎｍＲＮＡ出现两次高表达；而缺血后１ｈ，ＦａｓｍＲＮＡ在大脑皮层和海马出现表达，４ｈ和４８ｈ出现两次表达高峰。结论：缺血缺氧引起了ｃｊｕｎ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｊｕｎ的表达增加可能是Ｆａｓ高表达的信号通路之一。 展开更多

关键词 脑缺血 遗传学 脑缺氧 遗传学 FAS基因

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惊厥易感大鼠生后发育过程与惊厥后脑内c－fos基因表达的初步研究 被引量：1

16

作者 袁宝强 梁卫兰 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1995年第4期281-284,共4页

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术发现遗传听源惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ在出生１４天后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲ－ＮＡ水平迅速增高，２１天达到最高水平，而后逐渐下降，此与大鼠惊厥易感性形成规律相类似；惊厥后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ具有... 应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术发现遗传听源惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ在出生１４天后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲ－ＮＡ水平迅速增高，２１天达到最高水平，而后逐渐下降，此与大鼠惊厥易感性形成规律相类似；惊厥后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ具有快速、大量及一过性表达特点；惊厥前后１５分钟内给予安定（１０ｍｇ／ｋｇ）能有效阻断ｃ－ｆｏｓ基因表达。推测ｃ－ｆｏｓ基因间接地参与了Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的形成。 展开更多

关键词 遗传性 惊厥 C-FOS 基因表达 大鼠

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谷氨酸NMDA受体与惊厥 被引量：8

17

作者 单巍松 吴希如 梁卫兰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期245-248,共4页

本文介绍了近几年对谷氨酸ＮＭＤＡ受体的研究进展，并就中枢神经系统中，ＮＭＤＡ受体发育、分布特点及其受体激动剂与拮抗剂在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生、发展和扩散的关系，同时也概述了惊厥发生机制中ＮＭＤＡ受体... 本文介绍了近几年对谷氨酸ＮＭＤＡ受体的研究进展，并就中枢神经系统中，ＮＭＤＡ受体发育、分布特点及其受体激动剂与拮抗剂在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生、发展和扩散的关系，同时也概述了惊厥发生机制中ＮＭＤＡ受体可能起的作用。 展开更多

关键词 惊厥 谷氨酸 NMDA 受体 药理学

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