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角膜上方与颞侧巩膜隧道切口非超声乳化白内障摘出矫治术前散光
被引量：
3
1
作者
刘太平
刘志英
+1 位作者
梁卫丰
高鹰
《眼科新进展》
CAS
2004年第4期291-292,共2页
目的 利用角膜上方与颞侧 8mm巩膜隧道切口产生不同轴向的角膜散光 ,矫治术前散光。方法 将 32例术前有散光需植入后房型人工晶状体的白内障患者分为A、B 2组 :伴有顺规性散光 13例为A组 ,采用上方切口 ;伴有逆规性散光19例为B组 ,采...
目的 利用角膜上方与颞侧 8mm巩膜隧道切口产生不同轴向的角膜散光 ,矫治术前散光。方法 将 32例术前有散光需植入后房型人工晶状体的白内障患者分为A、B 2组 :伴有顺规性散光 13例为A组 ,采用上方切口 ;伴有逆规性散光19例为B组 ,采用颞侧切口 ,切口长度均为 8mm。散光由角膜地形图及角膜曲率计测量确定 ,分别植入光学直径 6mm的聚甲基丙烯酸甲酯 (PMMA)硬性人工晶状体 ,随访视力、角膜地形图的改变。结果 术后 4周 2组患者的角膜沿切口子午线轻度变平 ,上方切口组的改变比颞侧切口改变要大 ,上方切口的散光矫正 (1.0± 0 .1)D ,颞侧切口矫正 (0 .6± 0 1)D ,2组术后角膜地形图改变与术前比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 角膜上方或颞侧巩膜隧道切口可以改变术前散光状态 ,但上方巩膜隧道切口改变角膜散光状态要大于颞侧巩膜隧道切口。
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关键词
非超声乳化白内障摘出术
晶状体
切口
散光
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职称材料
氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用
被引量：
2
2
作者
张俊琦
胡丽荣
+1 位作者
刘太平
梁卫丰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2013年第10期1028-1031,共4页
目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形...
目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用。方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只。损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。损伤治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21 d又随机分5组(n=6)。应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞。结果损伤对照组RGC数于伤后1 d开始减少,丢失约13%,至14 d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1 d视力数,第3-7天逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降。同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用。
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关键词
氨基胍
视神经损伤
视网膜神经节细胞
凋亡
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职称材料
题名
角膜上方与颞侧巩膜隧道切口非超声乳化白内障摘出矫治术前散光
被引量：
3
1
作者
刘太平
刘志英
梁卫丰
高鹰
机构
华北煤炭医学院附属医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
2004年第4期291-292,共2页
文摘
目的 利用角膜上方与颞侧 8mm巩膜隧道切口产生不同轴向的角膜散光 ,矫治术前散光。方法 将 32例术前有散光需植入后房型人工晶状体的白内障患者分为A、B 2组 :伴有顺规性散光 13例为A组 ,采用上方切口 ;伴有逆规性散光19例为B组 ,采用颞侧切口 ,切口长度均为 8mm。散光由角膜地形图及角膜曲率计测量确定 ,分别植入光学直径 6mm的聚甲基丙烯酸甲酯 (PMMA)硬性人工晶状体 ,随访视力、角膜地形图的改变。结果 术后 4周 2组患者的角膜沿切口子午线轻度变平 ,上方切口组的改变比颞侧切口改变要大 ,上方切口的散光矫正 (1.0± 0 .1)D ,颞侧切口矫正 (0 .6± 0 1)D ,2组术后角膜地形图改变与术前比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 角膜上方或颞侧巩膜隧道切口可以改变术前散光状态 ,但上方巩膜隧道切口改变角膜散光状态要大于颞侧巩膜隧道切口。
关键词
非超声乳化白内障摘出术
晶状体
切口
散光
Keywords
nonphacoemulsification
crystal
incision
astigmatism
分类号
R776.1 [医药卫生—眼科]
R778 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用
被引量：
2
2
作者
张俊琦
胡丽荣
刘太平
梁卫丰
机构
开滦总医院范各庄医院眼科
河北联合大学附属医院眼科
解放军第二五五医院眼科中心
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2013年第10期1028-1031,共4页
基金
河北省唐山市科技局课题(10150204A-28)
文摘
目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用。方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只。损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。损伤治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21 d又随机分5组(n=6)。应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞。结果损伤对照组RGC数于伤后1 d开始减少,丢失约13%,至14 d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1 d视力数,第3-7天逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降。同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用。
关键词
氨基胍
视神经损伤
视网膜神经节细胞
凋亡
Keywords
Aminoguanidine
Optic nerve injury
Retinal ganglion cell
Apoptosis
分类号
R774.6 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
角膜上方与颞侧巩膜隧道切口非超声乳化白内障摘出矫治术前散光
刘太平
刘志英
梁卫丰
高鹰
《眼科新进展》
CAS
2004
3
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职称材料
2
氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用
张俊琦
胡丽荣
刘太平
梁卫丰
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2013
2
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