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慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应
被引量：
17
1
作者
甘丽
幸宇
+6 位作者
陈晓丽
官琦
单晓民
张洪丹
郑娇娇
查治凯
邓世雄
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第6期836-842,共7页
目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习...
目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果:睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高(t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002),脾重指数明显降低(t=2.380,P=0.029)。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[(24.440±4.468)vs.(53.719±4.128)]、IL-6[(14.265±3.718)vs.(31.766±4.535)]和IL-1β[(20.383±3.230)vs.(41.916±4.819)]明显增高(t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000),睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低(t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000)。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[(0.702±0.088),(0.818±0.074)]、P53[(0.626±0.103),(1.225±0.116)]和BAX[(0.978±0.078),(1.120±0.135)]蛋白相对表达量明显上调(t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000),BCL-2蛋白相对表达量[(0.365±0.059),(0.380±0.040)]明显下降(t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000),海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降(t=4.171,P=0.003)。结论:慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。
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关键词
慢性睡眠不足
氧化应激
炎症反应
DNA损伤
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题名
慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应
被引量：
17
1
作者
甘丽
幸宇
陈晓丽
官琦
单晓民
张洪丹
郑娇娇
查治凯
邓世雄
机构
重庆医科大学基础医学院法医学与生物医学信息研究室法医学教研室
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第6期836-842,共7页
基金
国家自然科学基金青年科学基金资助项目(编号:81202385)
2016年重庆医科大学基础医学院"荣耀计划"(编号:JCYY201607)
文摘
目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果:睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高(t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002),脾重指数明显降低(t=2.380,P=0.029)。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[(24.440±4.468)vs.(53.719±4.128)]、IL-6[(14.265±3.718)vs.(31.766±4.535)]和IL-1β[(20.383±3.230)vs.(41.916±4.819)]明显增高(t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000),睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低(t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000)。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[(0.702±0.088),(0.818±0.074)]、P53[(0.626±0.103),(1.225±0.116)]和BAX[(0.978±0.078),(1.120±0.135)]蛋白相对表达量明显上调(t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000),BCL-2蛋白相对表达量[(0.365±0.059),(0.380±0.040)]明显下降(t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000),海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降(t=4.171,P=0.003)。结论:慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。
关键词
慢性睡眠不足
氧化应激
炎症反应
DNA损伤
Keywords
chronic sleep restriction
oxidative stress
inflammation
DNA damage
分类号
R339.38 [医药卫生—人体生理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应
甘丽
幸宇
陈晓丽
官琦
单晓民
张洪丹
郑娇娇
查治凯
邓世雄
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
17
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