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基于单细胞测序探讨金丝桃素抗抑郁的作用机制
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作者 倪慧心 刘海鑫 +7 位作者 周炳灿 陈明恒 林萍燕 高正涛 林新培 林瑶 吴方真 许茜 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期837-843,共7页
目的运用单细胞测序技术探究金丝桃素抗抑郁的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、抑郁症模型组、金丝桃素干预组。慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模与药物干预持续28 d后,通过行为学实验评... 目的运用单细胞测序技术探究金丝桃素抗抑郁的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、抑郁症模型组、金丝桃素干预组。慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模与药物干预持续28 d后,通过行为学实验评估抑郁症状,并采集海马组织进行单细胞测序。筛选重点细胞亚群以及各组的差异基因,进行PPI网络、GO和KEGG富集分析。结果行为学实验显示,CUMS造模成功诱导小鼠抑郁症状,金丝桃素改善抑郁行为。在抑郁症模型组中,脑血管周围巨噬细胞(brain perivascular macrophages,PVM)比例增加,金丝桃素干预后该比例有所下降,且接近正常组;PVM亚群的top20共同差异基因为Saa3、Hbb-bs、Ccl24;PPI网络分析显示核心靶点为Ccl2、Dhx9、C3、Msr1、Cxcl2、Cx3cr1;KEGG富集分析涉及趋化因子、吞噬体、肌醇磷酸代谢等通路。结论金丝桃素抗抑郁的作用机制可能与PVM调节Ccl24及其相关的趋化因子信号通路有关。 展开更多
关键词 抑郁症 单细胞测序 金丝桃素 脑血管周围巨噬细胞 Ccl24 趋化因子信号通路
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金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为
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作者 高正涛 林萍燕 +7 位作者 周炳灿 陈明恒 刘尔祺 雷添翔 倪慧心 刘海鑫 林瑶 许茜 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期506-513,共8页
目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学... 目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学测试旷场实验(PFT)、糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、黑白场实验(LDB)、新奇食物抑制实验(NSFT),免疫组化检测小鼠脑海马体1区(CA1)酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,ELISA检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)水平,Western blotting检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。同时,将小胶质细胞(BV-2)分为Control组、脂多糖(LPS)组、LPS+HY组以及钙调磷酸酶抑制剂(CNIS)组,采用免疫荧光法检测离子钙结合接头分子1(IBA-1)阳性表达,ELISA检测细胞上清液5-HT、NA水平,Western blotting检测炎症因子IL-1β、IL-2和TNF-α以及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,DP组小鼠的PFT经过中间区域的次数、SPT糖水消耗率、LDB明暗箱之间的穿梭次数以及NSFT食物的摄食率都降低(P<0.05),TST不动时间增加(P<0.05),TH神经元的数量减少(P<0.05),5-HT和NA的水平减低(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CNNFAT钙信号通路的蛋白表达水平升高(P<0.05),LPS组的IBA-1表达上升(P<0.05),神经递质水平(NA、5-HT)减少(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量升高(P<0.05),与DP组相比,HY组均逆转了上述结果(P<0.05),与LPS组相比,CNIS组与HY组作用相似,对IBA-1表达及神经递质水平(NA、5-HT)和促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量均有逆转作用(P<0.05)。结论HY对于压力应激诱导的DP样小鼠和激活态下BV-2的改善作用,可通过靶向降低CN-NFAT钙信号通路表达起有效作用。 展开更多
关键词 金丝桃素 压力应激 CN-NFAT信号通路 脂多糖 抑郁
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肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤
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作者 许茜 林瑶 +5 位作者 高正涛 范自立 全鑫 林萍燕 周炳灿 刘海鑫 《中华中医药学刊》 2025年第9期192-196,I0038,共6页
目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6... 目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD模型。造模完成后,肉苁蓉组大鼠以0.216 g/mL肉苁蓉溶液灌胃,空白组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,三组大鼠灌胃量均为1 mL/(100 g·d),持续两周。苏木素-伊红染色和透射电镜观察海马区神经细胞形态和超微结构;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态;化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf 2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、血红素加氧酶1(Hemoxygenas-1,HO-1)蛋白表达情况。结果与模型组比较,肉苁蓉组海马区神经细胞形态改善、尼氏小体着色加深、细胞核固缩情况缓解;同时肉苁蓉组海马组织SOD含量增加,MDA含量降低,且肉苁蓉组海马组织Keap 1蛋白表达降低,Nrf 2、HO-1蛋白表达增加。结论肉苁蓉能够改善PD模型大鼠海马组织神经细胞损伤,降低其氧化应激水平,这一作用可能与Keap1/Nrf 2/HO-1信号通路相关。 展开更多
关键词 肉苁蓉 帕金森病 氧化应激 海马 神经细胞 Keap1 Nrf2 HO-1
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