目的探讨参麦对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用。方法选用健康SPF级SD大鼠60只,用吸入卵清蛋白(OVA)致敏及激发诱喘的方法建立大鼠哮喘模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、激素组和参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素...目的探讨参麦对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用。方法选用健康SPF级SD大鼠60只,用吸入卵清蛋白(OVA)致敏及激发诱喘的方法建立大鼠哮喘模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、激素组和参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组、参麦低剂量联合激素组,同时设立正常SD大鼠为对照组,每组10只。模型组注射0.9%生理盐水,激素组注射地塞米松0.5 mg/kg,参麦组注射地塞米松0.5 mg/kg加参麦注射液(低剂量组1 m L、中剂量组1.5 m L、高剂量组2 m L),用药14 d结束。比较各组肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数及细胞因子水平。结果 1模型组BALF中中性粒细胞计数低于对照组,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数高于对照组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组中性粒细胞计数高于激素组、模型组,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数低于激素组、模型组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组BALF中白细胞分类计数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2模型组BALF中γ干扰素(IFN-γ)水平、干扰素-γ/白介素-4(IFN-γ/IL-4)低于对照组,IL-4水平高于对照组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4高于激素组、模型组,IL-4水平低于激素组、模型组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞含量,影响IL-4、IFN-γ的表达,纠正失衡Th1/Th2的细胞因子比例,可能是参麦注射液干预支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的机制之一。展开更多
文摘目的探讨参麦对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用。方法选用健康SPF级SD大鼠60只,用吸入卵清蛋白(OVA)致敏及激发诱喘的方法建立大鼠哮喘模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、激素组和参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组、参麦低剂量联合激素组,同时设立正常SD大鼠为对照组,每组10只。模型组注射0.9%生理盐水,激素组注射地塞米松0.5 mg/kg,参麦组注射地塞米松0.5 mg/kg加参麦注射液(低剂量组1 m L、中剂量组1.5 m L、高剂量组2 m L),用药14 d结束。比较各组肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数及细胞因子水平。结果 1模型组BALF中中性粒细胞计数低于对照组,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数高于对照组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组中性粒细胞计数高于激素组、模型组,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数低于激素组、模型组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组BALF中白细胞分类计数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2模型组BALF中γ干扰素(IFN-γ)水平、干扰素-γ/白介素-4(IFN-γ/IL-4)低于对照组,IL-4水平高于对照组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4高于激素组、模型组,IL-4水平低于激素组、模型组(P<0.05);参麦高剂量联合激素组、参麦中剂量联合激素组IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞含量,影响IL-4、IFN-γ的表达,纠正失衡Th1/Th2的细胞因子比例,可能是参麦注射液干预支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的机制之一。
