期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
CRISPR/Cas9介导的LATS1/2敲除抑制卵巢癌细胞ES-2增殖
被引量:
1
1
作者
林仙德
胡灵灵
+6 位作者
陈子彦
胡汉寅
杨柳青
王卓文
钱若文轩
刘胜兵
潘巍巍
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期565-574,共10页
Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2,LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节...
Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2,LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节YAP的核质定位和降解。本文采用CRISPR/Cas9方法构建慢病毒介导的Last1/2基因敲除的载体,通过包装、感染和嘌呤霉素筛选,获得LATS1/2部分敲除的人卵巢癌ES-2和H08910细胞,免疫印迹方法检测LATS1/2表达明显减少。细胞增殖实验检测LATS1/2缺失明显抑制ES-2和HO8910细胞增殖。软琼脂克隆形成实验表明,LATS1/2缺失抑制卵巢癌ES-2细胞的克隆形成能力。细胞划痕和Transwell实验证明,LATS1/2缺失明显抑制卵巢癌ES-2细胞迁移。流式细胞检测发现,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞凋亡并影响细胞周期。裸鼠成瘤实验表明,LATS1/2缺失明显抑制体内肿瘤组织增殖。分子机制研究表明,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞中胶原I型α1(collagen type Iα1,ColIα1)基因表达量增加,在卵巢癌ES-2细胞中同时敲除LATS1/2和COL1A1,可以促进细胞克隆形成。综上结果,人卵巢癌ES-2细胞中LATS1/2缺失能促进COL1A1表达增加,从而抑制细胞增殖、转移和克隆形成,并影响细胞周期和促进细胞凋亡。
展开更多
关键词
大肿瘤抑制基因1/2(LAST1/2)
卵巢癌
细胞增殖
凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
慢病毒介导的CCDC80基因敲除通过降低Aib1表达抑制卵巢癌细胞增殖
被引量:
5
2
作者
王卓文
陈子彦
+6 位作者
杨柳青
胡汉寅
石子晴
林仙德
钱若文轩
郭燕君
潘巍巍
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期777-783,共7页
目的:探讨含卷曲螺旋结构域蛋白80(coiled-coil domain-conaining protein 80,CCDC80)基因敲除对人卵巢癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响。方法:慢病毒介导的CRISPR/Cas9技术敲除卵巢癌ES-2细胞中的CCDC80基因,基因组测序检测CCDC80的敲除效...
目的:探讨含卷曲螺旋结构域蛋白80(coiled-coil domain-conaining protein 80,CCDC80)基因敲除对人卵巢癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响。方法:慢病毒介导的CRISPR/Cas9技术敲除卵巢癌ES-2细胞中的CCDC80基因,基因组测序检测CCDC80的敲除效率;细胞增殖曲线、细胞划痕实验和软琼脂克隆形成实验检测CCDC80基因敲除对细胞增殖、迁移和克隆形成能力影响;Annexin V/PI染色和流式细胞术检测CCDC80基因敲除后细胞周期和凋亡的变化;Western blot法分析增殖相关蛋白表达量;裸鼠荷瘤模型体内实验研究CCDC80基因敲除对卵巢癌细胞增殖的影响。结果:DNA测序结果显示慢病毒介导的CRISPR/Cas9方法可以在卵巢癌ES-2细胞中敲除CCDC80基因。CCDC80基因敲除可以显著抑制细胞增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.01)。此外,CCDC80基因敲除可以减少G_1期细胞数目,增加S和G_2期细胞数,促进细胞凋亡(P<0.01)。裸鼠体内研究显示,CCDC80基因敲除可以显著抑制ES-2细胞体内增殖(P<0.01),免疫组化结果显示CCDC80基因敲除细胞形成的肿瘤组织DNA损伤蛋白p-H2AX表达增加,而增殖标志物BrdU表达量减少。Western blot结果显示CCDC80基因敲除细胞p-histone H3表达量减少,p-ERK1/2表达增加(P<0.01)。qPCR结果显示CCDC80基因敲除细胞中Aib1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:CCDC80基因敲除抑制了ES-2细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与影响Aib1蛋白表达及MAPK信号通路有关。
展开更多
关键词
CCDC80基因
卵巢癌
细胞增殖
细胞凋亡
AIB1蛋白
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
CRISPR/Cas9介导的LATS1/2敲除抑制卵巢癌细胞ES-2增殖
被引量:
1
1
作者
林仙德
胡灵灵
陈子彦
胡汉寅
杨柳青
王卓文
钱若文轩
刘胜兵
潘巍巍
机构
嘉兴学院医学院生物教研室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期565-574,共10页
基金
国家自然科学基金(No.81402162和No.31871402)
浙江省自然科学基金(No.LY17H160060)
+1 种基金
浙江省大学生科技创新项目(No.2018R417024)
重点SRT项目(No.NH85178445)资助~~
文摘
Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2,LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节YAP的核质定位和降解。本文采用CRISPR/Cas9方法构建慢病毒介导的Last1/2基因敲除的载体,通过包装、感染和嘌呤霉素筛选,获得LATS1/2部分敲除的人卵巢癌ES-2和H08910细胞,免疫印迹方法检测LATS1/2表达明显减少。细胞增殖实验检测LATS1/2缺失明显抑制ES-2和HO8910细胞增殖。软琼脂克隆形成实验表明,LATS1/2缺失抑制卵巢癌ES-2细胞的克隆形成能力。细胞划痕和Transwell实验证明,LATS1/2缺失明显抑制卵巢癌ES-2细胞迁移。流式细胞检测发现,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞凋亡并影响细胞周期。裸鼠成瘤实验表明,LATS1/2缺失明显抑制体内肿瘤组织增殖。分子机制研究表明,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞中胶原I型α1(collagen type Iα1,ColIα1)基因表达量增加,在卵巢癌ES-2细胞中同时敲除LATS1/2和COL1A1,可以促进细胞克隆形成。综上结果,人卵巢癌ES-2细胞中LATS1/2缺失能促进COL1A1表达增加,从而抑制细胞增殖、转移和克隆形成,并影响细胞周期和促进细胞凋亡。
关键词
大肿瘤抑制基因1/2(LAST1/2)
卵巢癌
细胞增殖
凋亡
Keywords
large tumor suppressor 1/2(LATS1/2)
ovarian cancer
proliferation
apoptosis
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
慢病毒介导的CCDC80基因敲除通过降低Aib1表达抑制卵巢癌细胞增殖
被引量:
5
2
作者
王卓文
陈子彦
杨柳青
胡汉寅
石子晴
林仙德
钱若文轩
郭燕君
潘巍巍
机构
嘉兴学院医学院生物教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期777-783,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.31871402
No.81402162
+1 种基金
浙江省自然科学基金资助项目(No.LY17H160060)
浙江省大学生科技创新项目(No.2018R417024)
文摘
目的:探讨含卷曲螺旋结构域蛋白80(coiled-coil domain-conaining protein 80,CCDC80)基因敲除对人卵巢癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响。方法:慢病毒介导的CRISPR/Cas9技术敲除卵巢癌ES-2细胞中的CCDC80基因,基因组测序检测CCDC80的敲除效率;细胞增殖曲线、细胞划痕实验和软琼脂克隆形成实验检测CCDC80基因敲除对细胞增殖、迁移和克隆形成能力影响;Annexin V/PI染色和流式细胞术检测CCDC80基因敲除后细胞周期和凋亡的变化;Western blot法分析增殖相关蛋白表达量;裸鼠荷瘤模型体内实验研究CCDC80基因敲除对卵巢癌细胞增殖的影响。结果:DNA测序结果显示慢病毒介导的CRISPR/Cas9方法可以在卵巢癌ES-2细胞中敲除CCDC80基因。CCDC80基因敲除可以显著抑制细胞增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.01)。此外,CCDC80基因敲除可以减少G_1期细胞数目,增加S和G_2期细胞数,促进细胞凋亡(P<0.01)。裸鼠体内研究显示,CCDC80基因敲除可以显著抑制ES-2细胞体内增殖(P<0.01),免疫组化结果显示CCDC80基因敲除细胞形成的肿瘤组织DNA损伤蛋白p-H2AX表达增加,而增殖标志物BrdU表达量减少。Western blot结果显示CCDC80基因敲除细胞p-histone H3表达量减少,p-ERK1/2表达增加(P<0.01)。qPCR结果显示CCDC80基因敲除细胞中Aib1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:CCDC80基因敲除抑制了ES-2细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与影响Aib1蛋白表达及MAPK信号通路有关。
关键词
CCDC80基因
卵巢癌
细胞增殖
细胞凋亡
AIB1蛋白
Keywords
CCDC80 gene
Ovarian cancer
Cell proliferation
Apoptosis
Aib1 protein
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
R363.2 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CRISPR/Cas9介导的LATS1/2敲除抑制卵巢癌细胞ES-2增殖
林仙德
胡灵灵
陈子彦
胡汉寅
杨柳青
王卓文
钱若文轩
刘胜兵
潘巍巍
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
慢病毒介导的CCDC80基因敲除通过降低Aib1表达抑制卵巢癌细胞增殖
王卓文
陈子彦
杨柳青
胡汉寅
石子晴
林仙德
钱若文轩
郭燕君
潘巍巍
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部