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吸烟相关性间质性肺病与肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症 被引量:3
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作者 杨红申 张向红 王保法 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2007年第11期826-828,共3页
关键词 肺疾病 间质性 吸烟 诊断 鉴别
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哮喘β_2受体多态性研究进展 被引量:2
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作者 杨红申 潘文森 左竹林 《临床荟萃》 CAS 2000年第10期475-476,共2页
关键词 哮喘 Β2受体 基因多态性
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慢性阻塞性肺病氧疗的研究进展 被引量:1
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作者 杨红申 《临床荟萃》 CAS 1993年第19期865-866,共2页
1 慢性阻塞性肺病的中枢呼吸驱动 慢性阻塞性肺病(COPD)的病理生理基础是气体交换障碍引起的低氧血症伴或不伴CO_2潴留,在临床上氧疗的同时多伴动脉血CO_2分压的进一步上升。许多文献把这一现象归因于COPD患者的呼吸中枢对CO_2的刺激已... 1 慢性阻塞性肺病的中枢呼吸驱动 慢性阻塞性肺病(COPD)的病理生理基础是气体交换障碍引起的低氧血症伴或不伴CO_2潴留,在临床上氧疗的同时多伴动脉血CO_2分压的进一步上升。许多文献把这一现象归因于COPD患者的呼吸中枢对CO_2的刺激已不敏感,呼吸驱动主要依赖低氧血症,如快速纠正缺氧会导致呼吸中枢的抑制,使CO_2的潴留更加严重。 展开更多
关键词 肺疾病 阻塞性 氧疗法 研究进展
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机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期135例院内病死率分析 被引量:16
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作者 潘文森 刘志强 +2 位作者 袁雅冬 杨红申 阎锡新 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第7期469-472,共4页
目的探讨接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者院内病死率的影响因素。方法采用回顾性的调查方法,将接受有创机械通气的AECOPD患者135例分为存活组和病死组,对两组临床资料进行统计学分析。结果对存活组和病死组... 目的探讨接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者院内病死率的影响因素。方法采用回顾性的调查方法,将接受有创机械通气的AECOPD患者135例分为存活组和病死组,对两组临床资料进行统计学分析。结果对存活组和病死组临床资料分析发现,两组间年龄、白蛋白水平、合并消化道出血或急性肾功能不全、使用制酸剂、呼吸机相关性肺炎、下呼吸道分泌物真菌培养阳性比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),分别为(67.5±12.0)岁vs(71.0±8.5)岁,(37.7±5.2)g/L vs(35.6±4.7)g/L,10.1%vs 35.7%,26.6%vs 44.6%,34.2%vs 57.1%及25.3%vs 46.4%;进一步多因素Logistic回归分析显示,年龄、合并消化道出血或急性肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素,其OR值分别为0.958和0.203。结论高龄、合并消化道出血或肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 呼吸 人工 死亡率 预后
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多西环素对哮喘大鼠血清IgE、肺组织磷酸化p38及基质金属蛋白酶9的影响 被引量:2
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作者 王亮 李亚妹 +4 位作者 杨红申 孟静 杨超 侯宏伟 李香兰 《临床荟萃》 CAS 2015年第5期556-561,共6页
目的建立大鼠哮喘模型,探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法取健康雄性大鼠33只,随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组。应用给予哮喘大鼠雾化吸入多西环素,观察干预后大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MM... 目的建立大鼠哮喘模型,探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法取健康雄性大鼠33只,随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组。应用给予哮喘大鼠雾化吸入多西环素,观察干预后大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及磷酸化的p38、血清中IgE水平的变化。结果与正常对照组相比,哮喘模型组、多西环素干预组MMP-9的水平显著升高(P<0.05)。哮喘模型组血清IgE、肺组织磷酸化的p38磷酸化的p38/β-actin水平明显高于多西环素干预组(P<0.01)。结论多西环素可减少肺泡灌洗液中炎性细胞的数量,从而减轻气道炎症;多西环素可下调MMP-9的水平,从而减缓气道重塑。通过对血清IgE和肺组织磷酸化的p38的影响,多西环素减缓哮喘的气道炎症、气道重塑和气道高反应。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 多西环素 基质金素蛋白酶 9 免疫球蛋白 E P38 丝裂原活化蛋白激酶类 大鼠
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多西环素对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响 被引量:1
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作者 李静 王亮 +5 位作者 杨红申 李亚妹 侯宏伟 李香兰 张聪瑶 李玉静 《临床荟萃》 CAS 2015年第4期416-420,共5页
目的探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验SD大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏... 目的探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验SD大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌动蛋白α(α-SMA)的表达;测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标,分析多西环素的影响。结果哮喘组与多西环素干预组的肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、支气管壁厚度、平滑肌厚度、血清IL-5、IL-13及TNF-α水平、肺组织MMP-9、α-SMA平均光度值均明显高于正常对照组,其中多西环素干预组均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论多西环素可以影响炎症介质的生成及通过抑制MMP-9的活性从而减轻哮喘的气道炎症及气道重塑。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 多西环素 基质金属蛋白酶9 白细胞介素5 白细胞介素13 肿瘤坏死因子α 肌动蛋白类
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