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Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响
被引量：
1
1
作者
杨子茵
李宁
+2 位作者
黄军
李佳宇
高安亮
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第2期173-178,共6页
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12...
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12只;另取12只SD大鼠作为对照组。分组处理后,以脑电图仪检测记录各组大鼠脑电波(EEG);观察记录癫痫发作次数、持续时间;计算脑组织含水量检测各组大鼠脑水肿情况;HE染色检测各组大鼠皮质神经元病理变化;免疫印记法检测各组大鼠脑组织ERK1/2和P38通路相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、p-P38、P38表达。结果对照组大鼠皮层区脑电波正常,大脑皮质神经元无病理改变。模型组大鼠皮层区出现散在性痫波,多为尖波、棘波、棘慢复合波,并大量痫性放电,脑电波发生异常改变;皮质神经元细胞形态不规则,变小皱缩,排列紊乱,细胞较多凋亡,数量减少,出现病理损伤。PP2低、中、高剂量组、丙戊酸钠组大鼠脑电波异常改变及皮质神经元细胞病理损伤均减轻,且减轻程度随剂量升高呈依赖性增强,PP2高剂量组与丙戊酸钠组大鼠改变及损伤减轻程度相似。与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38显著升高(P<0.05);与模型组相比,PP2低、中、高剂量组和丙戊酸钠组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38降低(P<0.05),且PP2三组之间呈剂量依赖性,PP2高剂量组与丙戊酸钠组相比,上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Src激酶抑制剂PP2可减轻脑水肿,缓解癫痫发作,保护神经功能,改善其临床症状,可能通过抑制ERK1/2和P38信号激活实现。
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关键词
Src激酶抑制剂PP2
癫痫
ERK1/2
P38
脑水肿
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职称材料
miR-27b调控PINK1/parkin通路参与大鼠癫痫发作的机制
被引量：
1
2
作者
杨子茵
黄军
+3 位作者
李佳宇
曹西
倪艳
高安亮
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第10期1325-1331,共7页
目的探究微小RNA 27b(miR-27b)调控PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)/E3泛素连接酶(parkin)通路参与大鼠癫痫发作的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-27b NC组、miR-27b拮抗剂组、miR-27b拮抗剂+H89(PINK1上游因子PKA抑制剂)组...
目的探究微小RNA 27b(miR-27b)调控PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)/E3泛素连接酶(parkin)通路参与大鼠癫痫发作的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-27b NC组、miR-27b拮抗剂组、miR-27b拮抗剂+H89(PINK1上游因子PKA抑制剂)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建癫痫大鼠模型。实验结束后观察大鼠行为学变化。qRT-PCR检测miR-27b表达。HE染色观察大鼠海马组织病理学变化。透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。免疫组化法检测DRP1蛋白表达情况。Western blot检测各组海马组织中PINK1/parkin通路及自噬相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组和miR-27b NC组大鼠精神萎靡、饮食不佳、体形消瘦、皮毛光泽暗淡脏乱,神经细胞、线粒体损伤严重。与模型组相比,miR-27b拮抗剂组大鼠精神、饮食、皮毛状态、神经细胞及线粒体损伤程度有所改善。与miR-27b拮抗剂组相比,miR-27b拮抗剂+H89组大鼠精神、饮食、皮毛状态不佳、神经细胞及线粒体损伤程度加重。与对照组相比,模型组miR-27b表达水平、DRP1阳性细胞数显著增加,而PINK1、parkin、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,miR-27b拮抗剂组发作次数、miR-27b表达水平、DRP1阳性细胞数显著降低,而发作潜伏期、PINK1、parkin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著增加(P<0.05)。与miR-27b拮抗剂组相比,miR-27b拮抗剂+H89组发作次数、DRP1阳性细胞数显著增加,而发作潜伏期、PINK1、parkin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著降低(均P<0.05)。结论miR-27b表达沉默可通过促进PINK1/parkin信号通路改善大鼠癫痫程度。
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关键词
癫痫
PTEN诱导性激酶蛋白1
E3泛素连接酶
微小RNA
27b
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职称材料
题名
Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响
被引量：
1
1
作者
杨子茵
李宁
黄军
李佳宇
高安亮
机构
成都医学院第二附属医院核工业四一六医院神经外科
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第2期173-178,共6页
基金
四川省卫生和计划生育委员会科研课题(普及应用项目)(17pj189)。
文摘
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响。方法60只大鼠建立癫痫模型,随机分为:模型组、PP2低剂量(1 nmol)组、PP2中剂量(2.5 nmol)组、PP2高剂量(5 nmol)组、丙戊酸钠(5 mg/kg)组,每组12只;另取12只SD大鼠作为对照组。分组处理后,以脑电图仪检测记录各组大鼠脑电波(EEG);观察记录癫痫发作次数、持续时间;计算脑组织含水量检测各组大鼠脑水肿情况;HE染色检测各组大鼠皮质神经元病理变化;免疫印记法检测各组大鼠脑组织ERK1/2和P38通路相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、p-P38、P38表达。结果对照组大鼠皮层区脑电波正常,大脑皮质神经元无病理改变。模型组大鼠皮层区出现散在性痫波,多为尖波、棘波、棘慢复合波,并大量痫性放电,脑电波发生异常改变;皮质神经元细胞形态不规则,变小皱缩,排列紊乱,细胞较多凋亡,数量减少,出现病理损伤。PP2低、中、高剂量组、丙戊酸钠组大鼠脑电波异常改变及皮质神经元细胞病理损伤均减轻,且减轻程度随剂量升高呈依赖性增强,PP2高剂量组与丙戊酸钠组大鼠改变及损伤减轻程度相似。与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38显著升高(P<0.05);与模型组相比,PP2低、中、高剂量组和丙戊酸钠组大鼠癫痫发作次数及持续时间、脑组织含水量、脑皮层区p-ERK1/2/ERK1/2、p-P38/P38降低(P<0.05),且PP2三组之间呈剂量依赖性,PP2高剂量组与丙戊酸钠组相比,上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Src激酶抑制剂PP2可减轻脑水肿,缓解癫痫发作,保护神经功能,改善其临床症状,可能通过抑制ERK1/2和P38信号激活实现。
关键词
Src激酶抑制剂PP2
癫痫
ERK1/2
P38
脑水肿
Keywords
Src kinase inhibitor PP2
epilepsy
ERK1/2
P38
brain edema
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
miR-27b调控PINK1/parkin通路参与大鼠癫痫发作的机制
被引量：
1
2
作者
杨子茵
黄军
李佳宇
曹西
倪艳
高安亮
机构
成都医学院第二附属医院核工业四一六医院神经外科
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第10期1325-1331,共7页
基金
四川省卫生和计划生育委员会科研课题(普及应用项目)(17pj189)。
文摘
目的探究微小RNA 27b(miR-27b)调控PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)/E3泛素连接酶(parkin)通路参与大鼠癫痫发作的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-27b NC组、miR-27b拮抗剂组、miR-27b拮抗剂+H89(PINK1上游因子PKA抑制剂)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建癫痫大鼠模型。实验结束后观察大鼠行为学变化。qRT-PCR检测miR-27b表达。HE染色观察大鼠海马组织病理学变化。透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。免疫组化法检测DRP1蛋白表达情况。Western blot检测各组海马组织中PINK1/parkin通路及自噬相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组和miR-27b NC组大鼠精神萎靡、饮食不佳、体形消瘦、皮毛光泽暗淡脏乱,神经细胞、线粒体损伤严重。与模型组相比,miR-27b拮抗剂组大鼠精神、饮食、皮毛状态、神经细胞及线粒体损伤程度有所改善。与miR-27b拮抗剂组相比,miR-27b拮抗剂+H89组大鼠精神、饮食、皮毛状态不佳、神经细胞及线粒体损伤程度加重。与对照组相比,模型组miR-27b表达水平、DRP1阳性细胞数显著增加,而PINK1、parkin、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,miR-27b拮抗剂组发作次数、miR-27b表达水平、DRP1阳性细胞数显著降低,而发作潜伏期、PINK1、parkin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著增加(P<0.05)。与miR-27b拮抗剂组相比,miR-27b拮抗剂+H89组发作次数、DRP1阳性细胞数显著增加,而发作潜伏期、PINK1、parkin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平显著降低(均P<0.05)。结论miR-27b表达沉默可通过促进PINK1/parkin信号通路改善大鼠癫痫程度。
关键词
癫痫
PTEN诱导性激酶蛋白1
E3泛素连接酶
微小RNA
27b
Keywords
epilepsy
PTEN-induced putative kinase 1
E3 ubiquitin ligase
microRNA-27b
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
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被引量
操作
1
Src激酶抑制剂PP2对癫痫持续状态性大鼠脑水肿形成及ERK1/2和P38信号通路的影响
杨子茵
李宁
黄军
李佳宇
高安亮
《山西医科大学学报》
CAS
2021
1
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职称材料
2
miR-27b调控PINK1/parkin通路参与大鼠癫痫发作的机制
杨子茵
黄军
李佳宇
曹西
倪艳
高安亮
《山西医科大学学报》
CAS
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