目的：探究重组溶葡萄球菌酶体外诱导金黄色葡萄球菌（金葡菌）耐药发生规律和机制。方法用3株临床分离金葡菌，体外以亚抑菌浓度重组溶葡萄球菌酶一步法诱导耐药，观察耐药株对多种抗菌药物的药敏改变情况，测序分析肽聚糖甘氨酸五肽...目的：探究重组溶葡萄球菌酶体外诱导金黄色葡萄球菌（金葡菌）耐药发生规律和机制。方法用3株临床分离金葡菌，体外以亚抑菌浓度重组溶葡萄球菌酶一步法诱导耐药，观察耐药株对多种抗菌药物的药敏改变情况，测序分析肽聚糖甘氨酸五肽桥联的关键合成酶编码基因 femABX。并观察其中1株耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和1株甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）的生长曲线、小鼠感染毒力情况。结果金葡菌耐药发生频率为10－4～10－8水平，与原代株比较，耐药株体外生长速率和小鼠体内毒力显著降低，对β内酰胺类敏感性提高2～4000倍。测序结果显示耐药株 f emA编码基因存在突变，可致终止密码子提前。结论重组溶葡萄球菌酶体外可诱导金葡菌耐药性产生，但耐药株生长繁殖力、致病力及抵抗β内酰胺类抗生素的能力显著降低。展开更多
文摘目的：探究重组溶葡萄球菌酶体外诱导金黄色葡萄球菌（金葡菌）耐药发生规律和机制。方法用3株临床分离金葡菌，体外以亚抑菌浓度重组溶葡萄球菌酶一步法诱导耐药，观察耐药株对多种抗菌药物的药敏改变情况，测序分析肽聚糖甘氨酸五肽桥联的关键合成酶编码基因 femABX。并观察其中1株耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和1株甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）的生长曲线、小鼠感染毒力情况。结果金葡菌耐药发生频率为10－4～10－8水平，与原代株比较，耐药株体外生长速率和小鼠体内毒力显著降低，对β内酰胺类敏感性提高2～4000倍。测序结果显示耐药株 f emA编码基因存在突变，可致终止密码子提前。结论重组溶葡萄球菌酶体外可诱导金葡菌耐药性产生，但耐药株生长繁殖力、致病力及抵抗β内酰胺类抗生素的能力显著降低。
