目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和...目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ行免疫组织化学染色,RT-qPCR检测自噬相关基因mRNA表达,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与高脂组比较,利拉鲁肽组钠尿肽水平明显降低[(49.54±3.02)pg/ml vs(58.49±7.67)pg/ml,P<0.05]。免疫组织化学染色显示,高脂组和利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,高脂组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,高脂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-mTOR蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比较,利拉鲁肽组p-AMPK蛋白表达明显升高(0.94±0.10 vs 0.53±0.16,P<0.05),p-mTOR蛋白表达明显降低(2.45±0.94 vs 3.04±0.81,P<0.05)。结论利拉鲁肽可降低高脂饮食大鼠钠尿肽水平,并且利拉鲁肽可能通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬。展开更多
文摘目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ行免疫组织化学染色,RT-qPCR检测自噬相关基因mRNA表达,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与高脂组比较,利拉鲁肽组钠尿肽水平明显降低[(49.54±3.02)pg/ml vs(58.49±7.67)pg/ml,P<0.05]。免疫组织化学染色显示,高脂组和利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,高脂组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,高脂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-mTOR蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比较,利拉鲁肽组p-AMPK蛋白表达明显升高(0.94±0.10 vs 0.53±0.16,P<0.05),p-mTOR蛋白表达明显降低(2.45±0.94 vs 3.04±0.81,P<0.05)。结论利拉鲁肽可降低高脂饮食大鼠钠尿肽水平,并且利拉鲁肽可能通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬。
