目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组...目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组。HF+miR-199a-3p组尾静脉注射miR-199a-3p类似物。检测各组miR-199a-3p、心肌细胞凋亡指数、炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、JAK和STAT3蛋白表达水平。结果HF组miR-199a-3p表达明显低于对照组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK及STAT3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。HF+miR-199a-3p组miR-199a-3p明显高于HF组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK2和STAT3蛋白水平明显低于HF组,有统计学差异[1.67±0.11 vs 0.41±0.05,(13.62±1.47)%vs(28.34±2.75)%,(26.73±3.17)ng/L vs(38.21±4.09)ng/L,(25.56±2.98)ng/L vs(47.24±5.11)ng/L,1.82±0.16 vs 3.65±0.31,2.04±0.17 vs 3.89±0.33,P<0.05]。结论miR-199a-3p通过抑制JAK/STAT通路缓解炎性反应抑制心肌细胞的凋亡,从而提高HF大鼠心功能。展开更多
文摘目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组。HF+miR-199a-3p组尾静脉注射miR-199a-3p类似物。检测各组miR-199a-3p、心肌细胞凋亡指数、炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、JAK和STAT3蛋白表达水平。结果HF组miR-199a-3p表达明显低于对照组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK及STAT3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。HF+miR-199a-3p组miR-199a-3p明显高于HF组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK2和STAT3蛋白水平明显低于HF组,有统计学差异[1.67±0.11 vs 0.41±0.05,(13.62±1.47)%vs(28.34±2.75)%,(26.73±3.17)ng/L vs(38.21±4.09)ng/L,(25.56±2.98)ng/L vs(47.24±5.11)ng/L,1.82±0.16 vs 3.65±0.31,2.04±0.17 vs 3.89±0.33,P<0.05]。结论miR-199a-3p通过抑制JAK/STAT通路缓解炎性反应抑制心肌细胞的凋亡,从而提高HF大鼠心功能。
