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题名乳腺癌中能量代谢重编程的致癌作用和机制
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作者
刘云多(综述)
张艳霞
李林海(审阅)
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机构
广州医科大学附属清远医院(清远市人民医院)检验医学部
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出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
2025年第8期870-880,共11页
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基金
广东省基础与应用基础研究基金项目(No.2021A1515111225,No.2024A1515013172)
清远市科技计划项目(No.2022KJJH027)。
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文摘
乳腺癌(BC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,其细胞代谢具有高度的可塑性,可以根据环境变化适应不同的代谢需求,这种现象被称为代谢重编程。BC细胞通过调控多种代谢通路,包括糖代谢、脂质代谢、谷氨酰胺代谢等,改变细胞表型,促进细胞增殖、侵袭、转移及耐药性。糖代谢的关键蛋白GLUT1、HK2、PHGDH等的表达紊乱促进了糖酵解过程,增强肿瘤细胞的生长与转移能力。脂肪酸合成和氧化代谢的平衡为BC细胞提供了生存和增殖的优势。谷氨酰胺作为细胞的重要碳源和氮源,一方面通过补充作用增强三羧酸循环的通量,进一步支持BC细胞的代谢需求,另一方面通过维持氧化还原平衡促进BC细胞的免疫逃避及治疗耐药。本文旨在全面总结BC中能量物质代谢的重编程现象及其已知的关键调控机制,为发现新的治疗靶点、优化治疗策略、阐明耐药机制以及克服耐药性提供宝贵参考。
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关键词
乳腺癌
代谢重编程
葡萄糖代谢
脂质代谢
谷氨酰胺代谢
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分类号
R737.9
[医药卫生]
R730.2
[医药卫生—肿瘤]
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