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miR-125b在心肌肥厚中的作用及机制
1
作者
李思韵
刘蕴琦
+5 位作者
杨华
王圣洁
罗惠珊
郭建军
张晴晴
宣立娜
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期887-896,共10页
目的探究microRNA-125b(miR-125b)对心肌肥厚模型小鼠离子通道相关蛋白表达的作用及机制。方法(1)动物实验:制备miR-125b过表达及敲减慢病毒小鼠,将雄性C57BL/6小鼠分为LV-miR-125b组(mmu-miR-125b mimic)、LV-miR-125b抑制组(mmu-miR-1...
目的探究microRNA-125b(miR-125b)对心肌肥厚模型小鼠离子通道相关蛋白表达的作用及机制。方法(1)动物实验:制备miR-125b过表达及敲减慢病毒小鼠,将雄性C57BL/6小鼠分为LV-miR-125b组(mmu-miR-125b mimic)、LV-miR-125b抑制组(mmu-miR-125b-inhibitor)以及阴性对照组(LV-NC),正常饲养4周;通过透射电镜观察LV-miR-125b小鼠心肌组织切片超微结构的变化。将雄性C57BL/6小鼠分为4组:假手术组(开胸后不进行主动脉弓结扎)、TAC模型组(主动脉弓缩窄法制备小鼠心肌肥厚模型)、LV-miR-125b抑制+TAC组以及LV-NC+TAC组,通过超声心动图检测小鼠射血分数(EF)以及短轴缩短率(FS),计算小鼠的心重体重比值(HW/BW)、心重胫骨长度比值(HW/TL)以及心肌肥厚标记物β肌球蛋白重链(β-MHC)表达水平,以评价TAC诱导肥厚模型是否构建成功;Western印迹法检测心脏钠离子通道蛋白(Nav1.5)和心脏钙离子通道蛋白(Cav1.2)的蛋白表达水平;RT-q PCR检测miR-125b以及心肌肥厚标记物心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-MHC的mRNA水平。(2)细胞实验:原代培养昆明乳鼠心肌细胞分为4组:细胞对照组(不做任何处理)、miR-125b过表达组(miR-125b mimic)、miR-125b抑制组(miR-125b mimic+miR-125b inhibitor)以及阴性对照组(NC,转染空质粒);RT-q PCR检测miR-125b以及ANP,BNP和β-MHC的mRNA水平;Western印迹法和免疫荧光法检测细胞中的Nav1.5和Cav1.2的表达水平;荧光素酶报告基因技术检测miR-125b对靶蛋白Nav1.5和Cav1.2的直接作用。结果(1)与假手术组相比,TAC模型小鼠的HW/BW和HW/TL显著增加(P<0.05)以及心肌肥厚标记物β-MHC mRNA水平升高(P<0.05),TAC模型制备成功;TAC模型组小鼠miR-125b显著升高(P<0.01)。与LV-NC相比,LV-miR-125b组心肌肥厚标记物ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01);小鼠EF和FS值均降低(P<0.01);心肌组织超微结构受损。与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组小鼠EF和FS显著升高(P<0.05);与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组心肌组织中Nav1.5与Cav1.2水平升高(P<0.05)。(2)与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的miR-125b表达水平显著升高(P<0.01),且ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而miR-125b抑制后显著逆转了ANP,BNP和β-MHC的升高(P<0.05,P<0.01)。与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的Nav1.5和Cav1.2水平显著降低(P<0.01),而miR-125b抑制使Nav1.5和Cav1.2水平升高。荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-125b与Nav1.5和Cav1.2离子通道蛋白编码基因SCN5A和CACNA1C直接结合。结论miR-125b通过抑制Nav1.5和Cav1.2电压门控离子通道蛋白而促进心肌肥厚发生;抑制miR-125b表达改善心肌肥厚。
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关键词
miR-125b
NAV1.5
Cav1.2
心肌肥厚
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职称材料
一种新型细胞死亡形式:Autosis
2
作者
陈军
郝峻巍
+3 位作者
李思韵
罗惠珊
孙丽华
宣立娜
《生理科学进展》
CAS
北大核心
2024年第5期482-489,共8页
自噬(autophagy)是一种细胞内降解大分子物质及细胞器以维持机体平衡的动态保护机制。大多数真核细胞依赖于自噬反应调节内环境稳态,在某些应激状态(如缺血缺氧等)下,自噬发挥保护效应来应对机体损伤。但自噬的选择性过度激活则可导致...
自噬(autophagy)是一种细胞内降解大分子物质及细胞器以维持机体平衡的动态保护机制。大多数真核细胞依赖于自噬反应调节内环境稳态,在某些应激状态(如缺血缺氧等)下,自噬发挥保护效应来应对机体损伤。但自噬的选择性过度激活则可导致细胞发生程序性死亡,这是一种不同于凋亡和坏死的独特细胞死亡形式,称为autosis。本文综述了autosis与其他细胞死亡方式的区别、autosis的形态学特征、诱发条件及研究进展等,以期为进一步研究autosis提供理论基础,为后续相关研究及未来临床疾病治疗提供科学参考。
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关键词
自噬
autosis
形态学特征
机制
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职称材料
题名
miR-125b在心肌肥厚中的作用及机制
1
作者
李思韵
刘蕴琦
杨华
王圣洁
罗惠珊
郭建军
张晴晴
宣立娜
机构
哈尔滨医科大学药学院
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期887-896,共10页
基金
国家自然科学基金项目(81903609)
黑龙江省自然科学基金优秀青年项目(YQ2022H014)。
文摘
目的探究microRNA-125b(miR-125b)对心肌肥厚模型小鼠离子通道相关蛋白表达的作用及机制。方法(1)动物实验:制备miR-125b过表达及敲减慢病毒小鼠,将雄性C57BL/6小鼠分为LV-miR-125b组(mmu-miR-125b mimic)、LV-miR-125b抑制组(mmu-miR-125b-inhibitor)以及阴性对照组(LV-NC),正常饲养4周;通过透射电镜观察LV-miR-125b小鼠心肌组织切片超微结构的变化。将雄性C57BL/6小鼠分为4组:假手术组(开胸后不进行主动脉弓结扎)、TAC模型组(主动脉弓缩窄法制备小鼠心肌肥厚模型)、LV-miR-125b抑制+TAC组以及LV-NC+TAC组,通过超声心动图检测小鼠射血分数(EF)以及短轴缩短率(FS),计算小鼠的心重体重比值(HW/BW)、心重胫骨长度比值(HW/TL)以及心肌肥厚标记物β肌球蛋白重链(β-MHC)表达水平,以评价TAC诱导肥厚模型是否构建成功;Western印迹法检测心脏钠离子通道蛋白(Nav1.5)和心脏钙离子通道蛋白(Cav1.2)的蛋白表达水平;RT-q PCR检测miR-125b以及心肌肥厚标记物心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-MHC的mRNA水平。(2)细胞实验:原代培养昆明乳鼠心肌细胞分为4组:细胞对照组(不做任何处理)、miR-125b过表达组(miR-125b mimic)、miR-125b抑制组(miR-125b mimic+miR-125b inhibitor)以及阴性对照组(NC,转染空质粒);RT-q PCR检测miR-125b以及ANP,BNP和β-MHC的mRNA水平;Western印迹法和免疫荧光法检测细胞中的Nav1.5和Cav1.2的表达水平;荧光素酶报告基因技术检测miR-125b对靶蛋白Nav1.5和Cav1.2的直接作用。结果(1)与假手术组相比,TAC模型小鼠的HW/BW和HW/TL显著增加(P<0.05)以及心肌肥厚标记物β-MHC mRNA水平升高(P<0.05),TAC模型制备成功;TAC模型组小鼠miR-125b显著升高(P<0.01)。与LV-NC相比,LV-miR-125b组心肌肥厚标记物ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01);小鼠EF和FS值均降低(P<0.01);心肌组织超微结构受损。与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组小鼠EF和FS显著升高(P<0.05);与LV-NC+TAC组相比,LV-miR-125b抑制+TAC组心肌组织中Nav1.5与Cav1.2水平升高(P<0.05)。(2)与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的miR-125b表达水平显著升高(P<0.01),且ANP,BNP和β-MHC mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而miR-125b抑制后显著逆转了ANP,BNP和β-MHC的升高(P<0.05,P<0.01)。与NC组相比,miR-125b过表达组细胞的Nav1.5和Cav1.2水平显著降低(P<0.01),而miR-125b抑制使Nav1.5和Cav1.2水平升高。荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-125b与Nav1.5和Cav1.2离子通道蛋白编码基因SCN5A和CACNA1C直接结合。结论miR-125b通过抑制Nav1.5和Cav1.2电压门控离子通道蛋白而促进心肌肥厚发生;抑制miR-125b表达改善心肌肥厚。
关键词
miR-125b
NAV1.5
Cav1.2
心肌肥厚
Keywords
miR-125b
Nav1.5
Cav1.2
cardiac hypertrophy
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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题名
一种新型细胞死亡形式:Autosis
2
作者
陈军
郝峻巍
李思韵
罗惠珊
孙丽华
宣立娜
机构
哈尔滨医科大学药学院
出处
《生理科学进展》
CAS
北大核心
2024年第5期482-489,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81903609)
黑龙江省自然科学基金优秀青年项目(YQ2022H014)
2021年度(第二批)省属科研院所业务费项目(CZKYF2021-2-C013)资助课题。
文摘
自噬(autophagy)是一种细胞内降解大分子物质及细胞器以维持机体平衡的动态保护机制。大多数真核细胞依赖于自噬反应调节内环境稳态,在某些应激状态(如缺血缺氧等)下,自噬发挥保护效应来应对机体损伤。但自噬的选择性过度激活则可导致细胞发生程序性死亡,这是一种不同于凋亡和坏死的独特细胞死亡形式,称为autosis。本文综述了autosis与其他细胞死亡方式的区别、autosis的形态学特征、诱发条件及研究进展等,以期为进一步研究autosis提供理论基础,为后续相关研究及未来临床疾病治疗提供科学参考。
关键词
自噬
autosis
形态学特征
机制
Keywords
autophagy
autosis
morphological characteristics
mechanism
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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1
miR-125b在心肌肥厚中的作用及机制
李思韵
刘蕴琦
杨华
王圣洁
罗惠珊
郭建军
张晴晴
宣立娜
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
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下载PDF
职称材料
2
一种新型细胞死亡形式:Autosis
陈军
郝峻巍
李思韵
罗惠珊
孙丽华
宣立娜
《生理科学进展》
CAS
北大核心
2024
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