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何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制
被引量：
13
1
作者
杨红莉
李瑞婧
+3 位作者
李子木
张瑞晨
李宝赛
孙震晓
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期51-56,共6页
目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率...
目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率;何首乌R50部位50,100和200 mg·L^-1分别与HCT116和HT29细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;何首乌R50部位100 mg·L^-1与HCT116和HT29细胞作用48 h,Giemsa染色检测细胞及核的变化,Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白的表达。结果何首乌R50部位对HCT116和HT29细胞存活抑制作用显著,呈时间和浓度依赖性;不同浓度何首乌R50部位与HCT116和HT29细胞作用48 h后,对细胞周期的影响均不显著;但随着何首乌R50部位浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200 mg·L^-1组HCT116细胞凋亡率由对照组的（5.85±0.35）%增加至（27.65±1.62）%（P〈0.05）,HT29细胞的凋亡率由（10.25±0.77）%增加至（35.35±0.35）%（P〈0.05）;何首乌R50部位100 mg·L^-1作用HCT116和HT29细胞48 h,Giemsa染色可见部分细胞出现细胞固缩、核染色质凝集、凋亡小体形成等细胞凋亡形态;胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白表达均下降。结论何首乌R50部位主要通过诱导人结直肠癌HCT116和HT29细胞凋亡而使其存活率下降,并通过胱天蛋白酶依赖信号通路诱导人结直肠癌细胞凋亡,Pdcd4蛋白表达下调可能与其相关。
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关键词
何首乌R50部位
HCT116细胞
HT29细胞
细胞凋亡
胱天蛋白酶原3
Pdcd4
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职称材料
去甲斑蝥素对体外微管蛋白聚合的抑制作用
被引量：
13
2
作者
洪兴福
李宝赛
孙震晓
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期630-634,共5页
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对微管蛋白聚合-解聚过程的影响。方法采用蛋白凝胶电泳鉴定从猪脑中提取的微管蛋白,并用Bradford法测定微管蛋白含量。在经过秋水仙碱和紫杉醇验证稳定的37℃和4℃平衡体系内加入NCTD 10,20和30μmol.L-1观察...
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对微管蛋白聚合-解聚过程的影响。方法采用蛋白凝胶电泳鉴定从猪脑中提取的微管蛋白,并用Bradford法测定微管蛋白含量。在经过秋水仙碱和紫杉醇验证稳定的37℃和4℃平衡体系内加入NCTD 10,20和30μmol.L-1观察微管蛋白聚合-解聚活性。人卵巢癌SK-OV-3细胞加入NCTD 60μmol.L-1作用8 h,取上清和沉淀,Western印迹法检测微管蛋白含量。结果与空白对照组相比,在37℃聚合反应中,NCTD 10,20和30μmol.L-1组对微管蛋白聚合的抑制率分别为(5.5±2.7)%,(7.1±1.2)%和(27.5±0.4)%,在此浓度范围内NCTD随浓度的升高抑制作用增强(P<0.05),但对微管蛋白在4℃的解聚影响不显著。NCTD 60μmol.L-1作用人卵巢癌细胞后,细胞中游离微管蛋白增加了(91.5±8.5)%,聚合微管蛋白量减少了(51.8±3.8)%,说明NCTD抑制了人卵巢癌细胞SK-OV-3中微管蛋白的聚合。结论 NCTD对体外微管蛋白的聚合具有一定的抑制作用。
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关键词
去甲斑蝥素
微管蛋白
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职称材料
题名
何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制
被引量：
13
1
作者
杨红莉
李瑞婧
李子木
张瑞晨
李宝赛
孙震晓
机构
北京中医药大学中药学院生物制药系
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期51-56,共6页
基金
北京中医药大学自主选题项目(2013JYBzz-XS088)~~
文摘
目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率;何首乌R50部位50,100和200 mg·L^-1分别与HCT116和HT29细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;何首乌R50部位100 mg·L^-1与HCT116和HT29细胞作用48 h,Giemsa染色检测细胞及核的变化,Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白的表达。结果何首乌R50部位对HCT116和HT29细胞存活抑制作用显著,呈时间和浓度依赖性;不同浓度何首乌R50部位与HCT116和HT29细胞作用48 h后,对细胞周期的影响均不显著;但随着何首乌R50部位浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200 mg·L^-1组HCT116细胞凋亡率由对照组的（5.85±0.35）%增加至（27.65±1.62）%（P〈0.05）,HT29细胞的凋亡率由（10.25±0.77）%增加至（35.35±0.35）%（P〈0.05）;何首乌R50部位100 mg·L^-1作用HCT116和HT29细胞48 h,Giemsa染色可见部分细胞出现细胞固缩、核染色质凝集、凋亡小体形成等细胞凋亡形态;胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白表达均下降。结论何首乌R50部位主要通过诱导人结直肠癌HCT116和HT29细胞凋亡而使其存活率下降,并通过胱天蛋白酶依赖信号通路诱导人结直肠癌细胞凋亡,Pdcd4蛋白表达下调可能与其相关。
关键词
何首乌R50部位
HCT116细胞
HT29细胞
细胞凋亡
胱天蛋白酶原3
Pdcd4
Keywords
Polygonum multiflorum R50
HCT116 cells
HT29 cells
apoptosis
procaspase-3
Pdcd4
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
去甲斑蝥素对体外微管蛋白聚合的抑制作用
被引量：
13
2
作者
洪兴福
李宝赛
孙震晓
机构
北京中医药大学中药学院生物制药系
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期630-634,共5页
基金
北京中医药大学自主选题项目资助(2009JYBZZ-JS038)
北京中医药大学自主选题项目资助(2011JYBZZ-XS037)
北京中医药大学自主选题项目资助(2011JYBZZ-XS054)~~
文摘
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对微管蛋白聚合-解聚过程的影响。方法采用蛋白凝胶电泳鉴定从猪脑中提取的微管蛋白,并用Bradford法测定微管蛋白含量。在经过秋水仙碱和紫杉醇验证稳定的37℃和4℃平衡体系内加入NCTD 10,20和30μmol.L-1观察微管蛋白聚合-解聚活性。人卵巢癌SK-OV-3细胞加入NCTD 60μmol.L-1作用8 h,取上清和沉淀,Western印迹法检测微管蛋白含量。结果与空白对照组相比,在37℃聚合反应中,NCTD 10,20和30μmol.L-1组对微管蛋白聚合的抑制率分别为(5.5±2.7)%,(7.1±1.2)%和(27.5±0.4)%,在此浓度范围内NCTD随浓度的升高抑制作用增强(P<0.05),但对微管蛋白在4℃的解聚影响不显著。NCTD 60μmol.L-1作用人卵巢癌细胞后,细胞中游离微管蛋白增加了(91.5±8.5)%,聚合微管蛋白量减少了(51.8±3.8)%,说明NCTD抑制了人卵巢癌细胞SK-OV-3中微管蛋白的聚合。结论 NCTD对体外微管蛋白的聚合具有一定的抑制作用。
关键词
去甲斑蝥素
微管蛋白
Keywords
norcantharidin
tubulin
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制
杨红莉
李瑞婧
李子木
张瑞晨
李宝赛
孙震晓
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
13
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
去甲斑蝥素对体外微管蛋白聚合的抑制作用
洪兴福
李宝赛
孙震晓
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
13
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职称材料
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