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托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇疗效及安全性Meta分析 被引量:1
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作者 李岱 蔡浩 +4 位作者 吴秋静 朱延霞 李斌 赵文 宋毅军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第11期947-958,共12页
研究背景癫癇是中枢神经系统神经元异常放电所致慢性神经系统疾病。在过去20年中,涌现出约10余种新型抗癫癇药物,为癫癇患者的治疗提供了新的选择,其中托吡酯主要用于难治性部分性发作之添加治疗,本研究拟对其疗效和安全性进行系统评价... 研究背景癫癇是中枢神经系统神经元异常放电所致慢性神经系统疾病。在过去20年中,涌现出约10余种新型抗癫癇药物,为癫癇患者的治疗提供了新的选择,其中托吡酯主要用于难治性部分性发作之添加治疗,本研究拟对其疗效和安全性进行系统评价,以期进一步对临床用药提供参考和借鉴。方法分别以托吡酯、妥泰、部分性发作、难治性、癫癇痫,以及topiramate、Topamax、add-ontreatment、adjunctive treatment、add-on therapy、adjunctive therapy、refractory partial seizure、refractorypartial epilepsy等中英文词汇为检索词,计算机检索美国国立医学图书馆(1995-2014年)、Cochrane临床对照试验中心注册库(1995-2014年)、Cochrane系统评价数据库(1995-2014年)、中国知网中国知识基础设施工程(1995-2014年)、万方数据库(1999-2014年)等,收集所有关于托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇的随机双盲对照临床试验,经方法学质量评价后行Meta分析。结果共纳入13项随机对照试验,包括1622例难治性部分性发作患者。分析显示:托吡酯每周部分性发作减少率≥50%(OR=3.710,95%CI:2.870~4.810;P=0.000)、≥75%(OR=7.220,95%CI:3.310~15.750;P=0.000)及完全不发作(OR=3.380,95%CI:1.720~6.640;P=0.000)的患者比例均高于对照组;停药率除200 mg/d组外(OR=2.170,95%CI:0.470~9.950;P=0.320),其余各亚组均高于对照组(600 mg/d:OR=2.090,95%CI:1.020~4.270,P=0.040;800 mg/d:OR=8.000,95%CI:1.390~46.140,P=0.020)。常见不良反应包括嗜睡、厌食、共济失调、注意力下降、头晕、疲劳、恶心、思维异常、肢体麻木和体重减轻,托吡酯组不良反应发生率均高于对照组。结论托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇疗效显著,剂量维持在200 mg/d停药率与对照组相近;轻至中度不良反应较对照组常见,主要为中枢神经系统不良反应,其次为消化系统。 展开更多
关键词 抗惊厥药 癫癎 部分性 META分析
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神经元癫癇模型miRNA-212对BDNF/TrkB信号转导通路影响的研究 被引量:1
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作者 蔡浩 吴秋静 +3 位作者 朱延霞 赵文 李斌 宋毅军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第11期972-978,共7页
目的探讨海马神经元癫癇模型转染微小RNA(mi RNA)-212对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)信号转导通路的影响。方法经体外培养7 d的大鼠海马神经元(正常对照组),通过无镁离子细胞外液处理(3 h)方法建立癫癇神经元模型(... 目的探讨海马神经元癫癇模型转染微小RNA(mi RNA)-212对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)信号转导通路的影响。方法经体外培养7 d的大鼠海马神经元(正常对照组),通过无镁离子细胞外液处理(3 h)方法建立癫癇神经元模型(癫癇模型组),继而以含镁离子正常细胞外液与慢病毒稀释液转染构建mi RNA-212慢病毒表达载体;免疫荧光双染法、膜片钳技术和免疫印迹法观察转染mi RNA-212对BDNF/Trk B信号转导通路的影响。结果无论是正常海马神经元或癫癇神经元模型,与BDNF共培养后其磷酸化Trk B(p Trk B)/Trk B比值均显著升高(P=0.001),表明BDNF/Trk B信号转导通路被激活;转染mi RNA-212后,癫癇神经元模型p Trk B/Trk B比值降低并低于未转染者(P=0.001),提示BDNF/Trk B信号转导通路受到抑制。结论 BDNF具有激活海马神经元BDNF/Trk B信号转导通路作用,而转染mi RNA-212可抑制BDNF/Trk B信号转导通路。 展开更多
关键词 癫癎 海马 脑源性神经营养因子 蛋白酪氨酸激酶类 微RNAS 转染 免疫印迹法 细胞 培养的
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