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miRNA-21介导MAPK信号通路在异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤心肌中的保护机制
1
作者
高蕤
木开达斯·马合木提
+1 位作者
胡云
程虎
《生物医学工程与临床》
2025年第3期396-402,共7页
目的探讨miRNA-21介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在异氟醚吸入麻醉对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法选择16周龄SD雄性大鼠75只,体质量200~300 g,平均体质量250 g。随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、异氟醚+miRNA-2...
目的探讨miRNA-21介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在异氟醚吸入麻醉对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法选择16周龄SD雄性大鼠75只,体质量200~300 g,平均体质量250 g。随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、异氟醚+miRNA-21过表达组(过表达组)、异氟醚+miRNA-21低表达组(低表达组),每组15只。结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注24 h复制模型。缺血前30 min采用1.38%异氟醚吸入麻醉。过表达组、低表达组分别在异氟醚吸入麻醉前经尾静脉注射200 pmol/(kg·d)慢病毒,连续注射3 d。分别在再灌注前后检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)及炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测再灌注后心肌梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miRNA-21,Western blot检测心肌核因子-κB(NF-κB)、Cleaved-胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和p-P38 MAPK蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组再灌注前后CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平均显著升高(P<0.05);异氟醚组再灌注前后CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平比模型组显著降低,过表达组比异氟醚组升高,而低表达组比异氟醚组进一步降低(P<0.05)。与假手术组(0.10%±0.02%)相比,模型组再灌注后心肌梗死面积百分比(13.21%±1.51%)显著增加(t=19.48,P<0.05);异氟醚组(7.73%±0.54%)比模型组显著减少,过表达组(10.21%±1.01%)比异氟醚组增加,而低表达组(5.04%±0.22%)比异氟醚组进一步减少(t=7.67、4.84、10.32,P<0.05)。与假手术组(2.14%±0.23%)相比,模型组(33.23%±5.64%)再灌注后心肌细胞凋亡率显著增加(t=12.32,P<0.05);异氟醚组(20.14%±4.63%)比模型组显著减少,过表达组(29.76%±3.24%)比异氟醚组增加,而低表达组(12.64%±2.01%)比异氟醚组进一步减少(t=4.01、3.81、3.32,P<0.05)。与假手术组(1.00±0.02)相比,模型组再灌注后心肌miRNA-21表达量(3.02±0.32)显著增加(t=14.09,P<0.05);异氟醚组(1.97±0.11)比模型组显著减少,过表达组(2.42±0.21)比异氟醚组增加,而低表达组(1.63±0.12)比异氟醚组进一步减少(t=6.94、4.25、4.67,P<0.05)。与假手术组相比,模型组再灌注后心肌NF-κB、Cleaved-Caspase-9和p-P38 MAPK蛋白表达量均显著增加(P<0.05);异氟醚组比模型组显著减少,过表达组比异氟醚组增加,而低表达组比异氟醚组进一步减少(P<0.05)。结论靶向干预miRNA-21表达可能通过抑制MAPK信号通路活性,进而调控异氟醚预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。
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关键词
缺血再灌注损伤
异氟醚
心肌
MIRNA-21
丝裂原活化蛋白激酶
炎性因子
细胞凋亡
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职称材料
题名
miRNA-21介导MAPK信号通路在异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤心肌中的保护机制
1
作者
高蕤
木开达斯·马合木提
胡云
程虎
机构
新疆医科大学第一附属医院麻醉科
出处
《生物医学工程与临床》
2025年第3期396-402,共7页
基金
自治区卫生健康青年医学科技人才专项科研项目(WJWY-202459)。
文摘
目的探讨miRNA-21介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在异氟醚吸入麻醉对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法选择16周龄SD雄性大鼠75只,体质量200~300 g,平均体质量250 g。随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、异氟醚+miRNA-21过表达组(过表达组)、异氟醚+miRNA-21低表达组(低表达组),每组15只。结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注24 h复制模型。缺血前30 min采用1.38%异氟醚吸入麻醉。过表达组、低表达组分别在异氟醚吸入麻醉前经尾静脉注射200 pmol/(kg·d)慢病毒,连续注射3 d。分别在再灌注前后检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)及炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测再灌注后心肌梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miRNA-21,Western blot检测心肌核因子-κB(NF-κB)、Cleaved-胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和p-P38 MAPK蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组再灌注前后CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平均显著升高(P<0.05);异氟醚组再灌注前后CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平比模型组显著降低,过表达组比异氟醚组升高,而低表达组比异氟醚组进一步降低(P<0.05)。与假手术组(0.10%±0.02%)相比,模型组再灌注后心肌梗死面积百分比(13.21%±1.51%)显著增加(t=19.48,P<0.05);异氟醚组(7.73%±0.54%)比模型组显著减少,过表达组(10.21%±1.01%)比异氟醚组增加,而低表达组(5.04%±0.22%)比异氟醚组进一步减少(t=7.67、4.84、10.32,P<0.05)。与假手术组(2.14%±0.23%)相比,模型组(33.23%±5.64%)再灌注后心肌细胞凋亡率显著增加(t=12.32,P<0.05);异氟醚组(20.14%±4.63%)比模型组显著减少,过表达组(29.76%±3.24%)比异氟醚组增加,而低表达组(12.64%±2.01%)比异氟醚组进一步减少(t=4.01、3.81、3.32,P<0.05)。与假手术组(1.00±0.02)相比,模型组再灌注后心肌miRNA-21表达量(3.02±0.32)显著增加(t=14.09,P<0.05);异氟醚组(1.97±0.11)比模型组显著减少,过表达组(2.42±0.21)比异氟醚组增加,而低表达组(1.63±0.12)比异氟醚组进一步减少(t=6.94、4.25、4.67,P<0.05)。与假手术组相比,模型组再灌注后心肌NF-κB、Cleaved-Caspase-9和p-P38 MAPK蛋白表达量均显著增加(P<0.05);异氟醚组比模型组显著减少,过表达组比异氟醚组增加,而低表达组比异氟醚组进一步减少(P<0.05)。结论靶向干预miRNA-21表达可能通过抑制MAPK信号通路活性,进而调控异氟醚预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。
关键词
缺血再灌注损伤
异氟醚
心肌
MIRNA-21
丝裂原活化蛋白激酶
炎性因子
细胞凋亡
Keywords
ischemia-reperfusion injury
isoflurane
myocardium
miRNA-21
mitogen-activated protein kinase
inflammatory factors
cell apoptosis
分类号
R-33 [医药卫生]
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
R614 [医药卫生—麻醉学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miRNA-21介导MAPK信号通路在异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤心肌中的保护机制
高蕤
木开达斯·马合木提
胡云
程虎
《生物医学工程与临床》
2025
0
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