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两种关键信号转导通路活性状态与K562细胞对DNR、Ara-C敏感性的关系
1
作者 曾意茹 陈福雄 +2 位作者 李华梅 卢慧敏 吴泽霖 《山东医药》 CAS 2012年第30期19-21,共3页
目的观察两种关键信号转导通路的活性状态与白血病细胞株K562对柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性的关系。方法将K562细胞分为5个组,经U0126、LY294002、雷帕霉素处理的细胞分别为抑制剂A、B、C组,经佛波酯(PMA)刺激的细胞为激活... 目的观察两种关键信号转导通路的活性状态与白血病细胞株K562对柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性的关系。方法将K562细胞分为5个组,经U0126、LY294002、雷帕霉素处理的细胞分别为抑制剂A、B、C组,经佛波酯(PMA)刺激的细胞为激活剂组,未作处理者为对照组。采用磷酸化流式细胞术检测细胞中的p-Akt T308、p-Akt S473及p-ERK1/2。将各组细胞分别与DNR、Ara-C作用48 h,采用AnnexinⅤ/PI标记法检测细胞凋亡率。结果抑制剂A组p-ERK1/2表达及抑制剂B组p-ERK1/2、p-Akt T308、p-Akt S473表达均低于对照组(P均<0.05);激活剂组p-ERK1/2、p-Akt S473表达高于对照组(P均<0.05);抑制剂C组p-ERK1/2、p-AktT308、p-Akt S473表达及激活剂组p-Akt T308与对照组相近(P均>0.05)。DNR和Ara-C作用后激活剂组细胞凋亡率均低于对照组(P均<0.05)。DNR作用后,抑制剂A、B、C组细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05);Ara-C作用后,抑制剂B、C组的细胞凋亡率高于对照组(P均<0.05),抑制剂A组与对照组凋亡率无显著差异(P>0.05)。结论在信号转导通路激活状态下,K562对DNR、Ara-C的敏感性降低,抑制Ras/PI3K/PTEN/Akt/mTOR通路能增强K562对DNR、Ara-C的敏感性,Ras/Raf/MEK/ERK通路激活可能与DNR耐药有关,但抑制该通路对Ara-C诱导的K562细胞凋亡无直接作用。 展开更多
关键词 信号转导通路 磷酸化信号蛋白 药物疗法 柔红霉素 阿糖胞苷 细胞凋亡 白血病
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急性白血病患儿外周血IL-17水平变化及意义 被引量：2
2
作者 陈燕丽 曾意茹 +2 位作者 陈福雄 吴丽萍 吴泽霖 《山东医药》 CAS 2012年第42期56-57,共2页
目的观察急性白血病患儿外周血白细胞介素-17(IL-17)的水平变化,并探讨其临床意义。方法急性白血病患儿43例,按照化疗结果分为未缓解组(15例)、缓解组(28例)及化疗后骨髓抑制组(19例)、非骨髓抑制组(24例),22例健康儿童作为对照组。采... 目的观察急性白血病患儿外周血白细胞介素-17(IL-17)的水平变化,并探讨其临床意义。方法急性白血病患儿43例,按照化疗结果分为未缓解组(15例)、缓解组(28例)及化疗后骨髓抑制组(19例)、非骨髓抑制组(24例),22例健康儿童作为对照组。采用流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测各组外周血血浆IL-17。结果未缓解组、缓解组、骨髓抑制组和非骨髓抑制组IL-17水平低于对照组(P均<0.05),未缓解组IL-17水平低于缓解组(P<0.05),骨髓抑制组IL-17水平低于非骨髓抑制组(P<0.05)。结论急性白血病患儿外周血IL-17水平降低,其表达水平部分反映了白血病的疾病状态。 展开更多
关键词 儿童 白血病 白细胞介素-17 辅助性T细胞 流式液相多重蛋白定量技术
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急性坏死性脑病的临床特征及预后 被引量：5
3
作者 甘颖妍 麦坚凝 +1 位作者 曾意茹 吴汶霖 《中国实用医药》 2018年第20期19-22,共4页
目的探讨急性坏死性脑病(ANE)临床及影像学特点,以便提高对该疾病的认识,早期进行诊断及治疗。方法回顾性分析9例ANE患儿的临床资料。结果本研究共纳入9例ANE患儿,3~5岁年龄段患儿较多,9例患儿均无急性脑病的家族史及类似病史,发病月份... 目的探讨急性坏死性脑病(ANE)临床及影像学特点,以便提高对该疾病的认识,早期进行诊断及治疗。方法回顾性分析9例ANE患儿的临床资料。结果本研究共纳入9例ANE患儿,3~5岁年龄段患儿较多,9例患儿均无急性脑病的家族史及类似病史,发病月份多集中发生在3~5月。9例(100.0%)患儿均有发热现象,持续时间1~10 d,中位持续时间3 d,热峰(39±1)℃。8例(88.9%)伴有反复惊厥,且惊厥为脑病的首发表现。9例(100.0%)均在病程早期出现昏迷,多数在发病第3天,最快在发病24 h出现昏迷。脑脊液检查发现8例(88.9%)出现蛋白升高(微量蛋白>0.45 g/L),2例(22.2%)出现脑脊液压力>200 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 k Pa)。9例(100.0%)脑电图均呈现慢波背景。6例死亡患儿中4例出现基底节豆状核受累,而3例存活患儿中1例出现豆状核受累。另外死亡患儿头颅磁共振成像(MRI)受累区域数目较存活患儿多。病变性质9例(100.0%)均可见水肿病变,包括血管性、间质及细胞内水肿,还可见2例(22.2%)出血性病灶。在病原学检查中,所有患儿均进行了病原咽拭子脱氧核糖核酸(DNA)检测(包括流感A+B型、肠道病毒、单纯疱疹、肺炎支原体、衣原体、腺病毒、合胞病毒)。入院行血生化检查,6例(66.7%)出现肝酶升高,有4例(44.4%)低白蛋白(<40 g/L),有1例(11.1%)乳酸升高。9例(100.0%)血浆氨基酸、血酰基肉碱、尿气相色谱-质谱分析(GC/MS)检查未见异常。血炎症指标检查,8例(88.9%)血降钙素原明显升高。5例(55.6%)完善外周血淋巴细胞计数检查,其中4例(80.0%)出现自然杀伤性T细胞(NKT细胞)计数下降,而其他类别淋巴细胞计数正常。治疗上,所有患儿均予以甘露醇及3%氯化钠交替降颅压,流感病毒B感染患儿予磷酸奥司他韦抗病毒,单纯疱疹病毒感染患儿予阿昔洛韦,支原体感染患儿予阿奇霉素,但人免疫球蛋白和糖皮质激素治疗上差别很大,8例(88.9%)患儿予人免疫球蛋白或甲强龙治疗,而1例(11.1%)患儿未予免疫球蛋白或甲强龙治疗。人免疫球蛋白治疗量分别为0.5~2.0 g/(kg·d),使用1~2 d;5例患儿予甲强龙10 mg/(kg·d)冲击治疗,启动时间在入院第2~20天,另有3例患儿分别在入院的第2、5、20天分别予2 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)甲强龙治疗。本研究中有6例(66.7%)死亡,死亡时间在入院的5~15 d(在病程的1~3周)。3例(33.3%)存活患儿均有严重的后遗症,改良RANKIN量表(m RS)评分4~5分。结论 ANE虽为罕见疾病,但病情进展快,且致死致残率高,故早期诊断,积极治疗,改善患儿预后尤为关键。 展开更多
关键词 急性坏死性脑病 儿童 头颅磁共振成像
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