期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
miR-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究
被引量：
2
1
作者
曹田宇
杜风
+2 位作者
李婷宇
卢瑗瑗
赵晓迪
《山西医科大学学报》
CAS
2017年第4期322-328,共7页
目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的miR-139-5p功能获得模型,探讨miR-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time PCR检测miR-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立miR-139-5p功...
目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的miR-139-5p功能获得模型,探讨miR-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time PCR检测miR-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立miR-139-5p功能获得细胞模型;通过绘制MTT生长曲线和集落形成实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长增殖的影响;通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长迁移侵袭的影响;通过生物信息学分析miR-139-5p的下游靶基因,利用双荧光酶报告基因实验验证miR-139-5p与靶基因的直接结合情况。结果 miR-139-5p在KRAS突变结直肠癌细胞中表达降低(P<0.01);过表达miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的生长能力(P<0.01)、集落形成能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);miR-139-5p能够直接结合FOS基因的3'-UTR区(P<0.01)。结论 miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制FOS基因表达有关。
展开更多
关键词
结直肠癌
miR-139-5p
KRAS突变
细胞增殖
迁移
侵袭
在线阅读
下载PDF
职称材料
TAB1增加胃癌细胞对5-FU的耐药性
2
作者
王琦
曹田宇
+4 位作者
卢瑗瑗
聂勇战
吴开春
赵晓迪
樊代明
《山西医科大学学报》
CAS
2020年第1期7-13,共7页
目的 探讨TGF-β活化激酶1结合蛋白1(TAB1)在胃癌耐药中的作用及其表达与患者预后的关系。方法 通过实时定量PCR和Western blot检测TAB1在胃癌细胞的表达。通过免疫组化和KM-plotter数据库分析TAB1表达与患者预后的关系。用小干扰RNA沉...
目的 探讨TGF-β活化激酶1结合蛋白1(TAB1)在胃癌耐药中的作用及其表达与患者预后的关系。方法 通过实时定量PCR和Western blot检测TAB1在胃癌细胞的表达。通过免疫组化和KM-plotter数据库分析TAB1表达与患者预后的关系。用小干扰RNA沉默TAB1在胃癌耐药细胞中的表达得到下调TAB1的细胞,阴性对照细胞转入NC小干扰RNA。用5-氟尿嘧啶(5-FU)处理胃癌细胞检测细胞的增殖和凋亡率。结果 TAB1在胃癌耐药细胞系中高表达,且TAB1的表达水平与患者预后呈负相关。5-FU处理后,沉默TAB1的细胞凋亡率显著高于阴性对照组,细胞增殖水平显著低于阴性对照组,细胞对5-FU的IC_(50)值显著下降(均P<0.05)。结论 TAB1能够增加胃癌细胞对5-FU的耐药性,可能成为逆转胃癌耐药的潜在干预靶点。
展开更多
关键词
胃癌
化疗耐药
TAB1
5-氟尿嘧啶
细胞凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
miR-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究
被引量：
2
1
作者
曹田宇
杜风
李婷宇
卢瑗瑗
赵晓迪
机构
第四军医大学西京消化病医院
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2017年第4期322-328,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(81602641
81572929)
文摘
目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的miR-139-5p功能获得模型,探讨miR-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time PCR检测miR-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立miR-139-5p功能获得细胞模型;通过绘制MTT生长曲线和集落形成实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长增殖的影响;通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长迁移侵袭的影响;通过生物信息学分析miR-139-5p的下游靶基因,利用双荧光酶报告基因实验验证miR-139-5p与靶基因的直接结合情况。结果 miR-139-5p在KRAS突变结直肠癌细胞中表达降低(P<0.01);过表达miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的生长能力(P<0.01)、集落形成能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);miR-139-5p能够直接结合FOS基因的3'-UTR区(P<0.01)。结论 miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制FOS基因表达有关。
关键词
结直肠癌
miR-139-5p
KRAS突变
细胞增殖
迁移
侵袭
Keywords
colorectal cancer
miR-139-Sp
KRAS mutation
proliferation
migration
invasion
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
TAB1增加胃癌细胞对5-FU的耐药性
2
作者
王琦
曹田宇
卢瑗瑗
聂勇战
吴开春
赵晓迪
樊代明
机构
空军军医大学西京消化病医院
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2020年第1期7-13,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(81430072)。
文摘
目的 探讨TGF-β活化激酶1结合蛋白1(TAB1)在胃癌耐药中的作用及其表达与患者预后的关系。方法 通过实时定量PCR和Western blot检测TAB1在胃癌细胞的表达。通过免疫组化和KM-plotter数据库分析TAB1表达与患者预后的关系。用小干扰RNA沉默TAB1在胃癌耐药细胞中的表达得到下调TAB1的细胞,阴性对照细胞转入NC小干扰RNA。用5-氟尿嘧啶(5-FU)处理胃癌细胞检测细胞的增殖和凋亡率。结果 TAB1在胃癌耐药细胞系中高表达,且TAB1的表达水平与患者预后呈负相关。5-FU处理后,沉默TAB1的细胞凋亡率显著高于阴性对照组,细胞增殖水平显著低于阴性对照组,细胞对5-FU的IC_(50)值显著下降(均P<0.05)。结论 TAB1能够增加胃癌细胞对5-FU的耐药性,可能成为逆转胃癌耐药的潜在干预靶点。
关键词
胃癌
化疗耐药
TAB1
5-氟尿嘧啶
细胞凋亡
Keywords
gastric cancer
chemoresistance
TAB1
5-fluorouracil
cell apoptosis
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究
曹田宇
杜风
李婷宇
卢瑗瑗
赵晓迪
《山西医科大学学报》
CAS
2017
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
TAB1增加胃癌细胞对5-FU的耐药性
王琦
曹田宇
卢瑗瑗
聂勇战
吴开春
赵晓迪
樊代明
《山西医科大学学报》
CAS
2020
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
