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异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化 被引量：4
1
作者 曹慧灵 但伶 邓必高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1639-1642,共4页
目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈... 目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后6、24、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iN-OS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低(P<0.05)。脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727,P<0.05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。结论:异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关。 展开更多
关键词 异丙酚 脑 脂多糖类 P38 MAPK 一氧化氮合酶
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甲强龙联合乌司他丁预处理对食管癌根治术麻醉所致炎性肺损伤的保护作用研究 被引量：6
2
作者 王棣馨 谢先丰 +2 位作者 蒋蓉娟 曹慧灵 郑孝振 《海南医学院学报》 CAS 2019年第12期940-943,共4页
目的:探究甲强龙联合乌司他丁预处理对单肺通气麻醉所致炎性肺损伤的保护作用方法:选择我院收治的食道癌根治手术患者120例,随机分为对照组、甲强龙组、乌司他丁组及甲强龙联合乌司他丁预处理组,于单肺通气前(T0)、通气后30 min(T1)、... 目的:探究甲强龙联合乌司他丁预处理对单肺通气麻醉所致炎性肺损伤的保护作用方法:选择我院收治的食道癌根治手术患者120例,随机分为对照组、甲强龙组、乌司他丁组及甲强龙联合乌司他丁预处理组,于单肺通气前(T0)、通气后30 min(T1)、通气结束后60 min(T2),采用ELISA法检测患者炎性因子TNF-α、IL-8、IL-10水平,并检测各监测点的平均气道压(Pmean)及手术前后氧合指数(PaO2/FiO2)及术后引流管的拔除时间、引流量及痰量.结果:与对照组相比,其余3组均可降低食道癌患者血液中TNF-α、IL-8水平,提高IL-10水平,使氧合指数升高(P<0.05).但乌司他丁联合甲强龙组对在降低患者血清炎症因子水平及提高氧合指数方面明显优于甲强龙和乌司他丁组(P<0.05).甲强龙联合乌司他丁预处理患者的引流管拔除时间、引流量及痰量也明显小于对照组、甲强龙组、乌司他丁组.结论:甲强龙联合乌司他丁对食管癌患者根治术所致的炎性肺损伤具有协同保护作用,值得在临床一线推荐使用. 展开更多
关键词 炎性肺损伤 甲强龙 乌司他丁 食管癌手术 麻醉
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异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响 被引量：3
3
作者 邓必高 但伶 曹慧灵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期746-750,共5页
目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组... 目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 异丙酚 感染性脑损伤 脂多糖类 凋亡诱导因子 细胞凋亡
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