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一种新计算机三维重建法用于猫肺连续切片 被引量:8
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作者 方马荣 韩永坚 +1 位作者 郭红晖 彭群生 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期257-260,共4页
介绍了基于计算机工作站的连续组织学切片图像三维重建与显示技术.常规制作猫肺连续石蜡切片,切片图像经微机图像分析系统数字化后存入微机磁盘,将图像数据文件传输到Sun工作站硬盘上,作数字图像处理,采用“金字塔异或指数”方法完成图... 介绍了基于计算机工作站的连续组织学切片图像三维重建与显示技术.常规制作猫肺连续石蜡切片,切片图像经微机图像分析系统数字化后存入微机磁盘,将图像数据文件传输到Sun工作站硬盘上,作数字图像处理,采用“金字塔异或指数”方法完成图像对位,较好地解决了连续切片图像的精确对位问题.具体的重建算法采用光线追踪进行三维显示的体积显示算法,在计算机屏幕上从不同角度显示了肺内血管和细支气管等结构的立体图像. 展开更多
关键词 三维重建 连续切片 组织学切片
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缺氧诱导因子-1α通过调节炎症反应和星形胶质细胞活性来减轻缺血性脑损伤 被引量:1
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作者 方马荣 胡志英 +2 位作者 NashwaAmin 谭晓宁 叶珊 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期111-111,共1页
缺氧诱导因子1(HIF-1α)可以通过影响它的下游基因的作用来有效控制缺血性中风后的神经症状的发展,而激活与炎症反应有关的星形胶质细胞也同样会影响脑缺血后脑损伤的进展。本研究旨在探究HIF-1α如何通过抑制炎症反应来发挥减轻脑损伤... 缺氧诱导因子1(HIF-1α)可以通过影响它的下游基因的作用来有效控制缺血性中风后的神经症状的发展,而激活与炎症反应有关的星形胶质细胞也同样会影响脑缺血后脑损伤的进展。本研究旨在探究HIF-1α如何通过抑制炎症反应来发挥减轻脑损伤的作用。我们使用内皮素-1(ET-1)脑立体定位注射来建立局灶性缺血模型,利用HIF-1α激动剂(DMOG)和HIF-1α抑制剂(ACF)来调控HIF-1α,探究其在脑缺血中所发挥的作用。 展开更多
关键词 缺血性中风 局灶性缺血 脑损伤 缺氧诱导因子1 星形胶质细胞 脑缺血 炎症反应 神经症状
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大鼠海马过表达脑源性神经营养因子对脑卒中后抑郁行为的影响 被引量:17
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作者 傅晓艳 陈浩浩 +4 位作者 丁明星 张宁 方远书 张辉 方马荣 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期689-693,共5页
目的:本研究旨在阐明脑源性神经营养因子(BDNF)过表达对脑卒中后抑郁症(PSD)大鼠抑郁样行为的影响.方法:构建BDNF过表达慢病毒载体,先结扎阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,再采用孤养结合慢性不可预见性温和应激(CMUS)建立PSD... 目的:本研究旨在阐明脑源性神经营养因子(BDNF)过表达对脑卒中后抑郁症(PSD)大鼠抑郁样行为的影响.方法:构建BDNF过表达慢病毒载体,先结扎阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,再采用孤养结合慢性不可预见性温和应激(CMUS)建立PSD大鼠模型.然后海马注射BDNF过表达慢病毒(PSD+ LV-BDNF组),应用Real-time PCR和免疫印迹检测海马BDNF mRNA和蛋白的表达水平.结果:BDNF过表达慢病毒注射后第28天,PSD+ LV-BDNF组的BDNF mRNA、蛋白表达均多于PSD组.分别于CMUS后、手术前和注射后28 d采用糖水消耗试验和旷场试验检测大鼠抑郁样行为,PSD+ LV-BDNF组的糖水消耗量及水平移动次数比PSD组均显著增加.结论:在PSD大鼠海马内BDNF的过表达可改善对脑卒中后抑郁症的抑郁样行为,发挥神经保护作用. 展开更多
关键词 海马 脑源性神经营养因子 慢病毒 脑卒中 抑郁
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药流绒毛中波形蛋白的免疫荧光和免疫电镜研究 被引量:9
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作者 沈忠飞 方马荣 张梅光 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期172-175,共4页
目的 :观察米非司酮对人孕早期绒毛组织中波形蛋白 (Vimentin)表达的影响。方法 :应用间接免疫荧光和胶体金标记免疫电镜技术 ,检测正常早孕人流电吸组和米非司酮组绒毛组织中波形蛋白的表达。结果 :对照组绒毛中轴间质细胞、血管内皮... 目的 :观察米非司酮对人孕早期绒毛组织中波形蛋白 (Vimentin)表达的影响。方法 :应用间接免疫荧光和胶体金标记免疫电镜技术 ,检测正常早孕人流电吸组和米非司酮组绒毛组织中波形蛋白的表达。结果 :对照组绒毛中轴间质细胞、血管内皮细胞波形蛋白阳性表达 ,药流组荧光着色细胞则明显减少 ,表达强度显著降低 ;对照组绒毛间质细胞波形蛋白中间丝沿细胞的长轴呈良好的丝状排列 ,整齐、致密 ,胶体金颗粒成簇或散在分布于细胞核与细胞质之间除细胞器以外的细胞质所有部位 ,胞核呈阴性 ;药流组间质细胞中间丝明显辣少 ,出现断裂、排列紊乱 ,金颗粒分布明显稀疏。结论 :米非司酮显著降低绒毛中波形蛋白表达水平并影响绒毛间质细胞的细胞骨架成分。 展开更多
关键词 波形蛋白 绒毛膜绒毛 免疫荧光 免疫电镜 米非司酮 早孕 细胞骨架
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长期低剂量米非司酮对大鼠卵巢超微结构和内分泌功能的影响 被引量:6
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作者 朱顺法 方马荣 金理正 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期14-17,共4页
目的 :观察不同时间、不同小剂量米非司酮 (RU4 86 )对大鼠卵巢超微结构形态和功能的影响 ,研究其避孕机制。方法 :实验组大鼠分别给不同剂量药 35、92d ,动态测定血清中雌孕激素水平 ,透射电镜观察卵巢 ,扫描电镜观察子宫内膜上皮。结... 目的 :观察不同时间、不同小剂量米非司酮 (RU4 86 )对大鼠卵巢超微结构形态和功能的影响 ,研究其避孕机制。方法 :实验组大鼠分别给不同剂量药 35、92d ,动态测定血清中雌孕激素水平 ,透射电镜观察卵巢 ,扫描电镜观察子宫内膜上皮。结果 :各实验组血清雌二醇水平较对照组下降 ,血清孕酮水平较对照组升高 ,随时间延长加剧 ,呈剂量依赖性。多数卵泡闭锁 ,部分形成间质腺 ,基质中成纤维细胞、胶原纤维增多 ,其超微病理改变随用药时间延长加重 ;大鼠子宫内膜纤毛上皮明显减少 ,腺上皮分泌抑制。结论 :小剂量RU4 86对卵泡发育有抑制作用 ,能影响卵巢分泌类固醇激素 ,并对卵巢皮质细胞有一定程度损伤 ,长期使用可能对子宫上皮直接抑制。 展开更多
关键词 大鼠 上皮 卵巢 米非司酮 对照组 超微结构 低剂量 基质 用药时间 卵泡发育
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雷公藤甲素缓解局灶性脑组织缺血再灌注损伤诱发的炎症及其相关凋亡的研究 被引量:3
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作者 白石 孙雅谊 +2 位作者 吴丽娟 吴仲敏 方马荣 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期493-500,共8页
目的:探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法:参照Longa的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型,80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照纽、... 目的:探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法:参照Longa的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型,80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照纽、雷公藤甲素组。TTC染色确定脑梗死的部位和体积,Longa法对神经功能障碍程度进行评分,荧光染色观察星形胶质细胞数量,TUNEL染色检测神经元凋亡情况,免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、NF-κB的蛋白表达情况,实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2mRNA表达量的变化。结果:相较于溶剂对照组和模型对照组,雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显(80.03±0.46)%(P〈0.05),诱发梗死体积缩小(8.3±1.4)%(P〈0.01),神经功能障碍程度较轻,Longa评分为1.38±0.20(P〈0.05);炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少(P〈0.05),COX-2、iNOS和NF—κB蛋白表达下降,分别为91.67±1.31、95.24±5.07和75.03±12.06(均P〈0.05),且损伤区凋亡作用减轻,TUNEL阳性细胞数为64.15±3.52(P〈0.05)。结论:在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中,雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡,起到减轻脑水肿及梗死范围,缓解神经功能性障碍的保护作用。 展开更多
关键词 κ雷公藤内酯/治疗应用 脑组织缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 神经炎/药物疗法 NF—κB/代谢 环氧化酶2/代谢 一氧化氮合酶/代谢 疾病模型 动物
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母婴分离大鼠脑一肠轴内P物质及其NK1受体的表达 被引量:1
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作者 滕卫军 丁明星 +1 位作者 方远书 方马荣 《浙江临床医学》 2016年第2期264-266,共3页
目的研究P物质及其受体在新生期母婴分离大鼠模型脑-肠轴上的表达。方法将新生期Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为两组:母婴分离组:在出生后第2~21天,使新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h/d。对照组:在出生后第2~21天,不给予任何处理。... 目的研究P物质及其受体在新生期母婴分离大鼠模型脑-肠轴上的表达。方法将新生期Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为两组:母婴分离组:在出生后第2~21天,使新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h/d。对照组:在出生后第2~21天,不给予任何处理。成年后(出生后60d)给予结直肠球囊扩张(CRD),取远端结肠、腰骶段脊髓和中脑进行P物质和NKl受体免疫组化检测并定量分析。结果母婴分离组大鼠和对照组比较,结肠肌层P物质阳性面积百分数、结肠NKI受体阳性肌间神经丛数目、脊髓背角P物质阳性面积、脊髓背角NK1阳性分布积分、中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝核(DR)内P物质阳性面积、中脑PAG和DR内NK1阳性分布积分差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论新生期母婴分离对P物质和NK1受体表达的影响不明显,P物质和NK1受体在母婴分离大鼠模型内脏感觉过敏发生机制中的作用可能不大。 展开更多
关键词 内脏感觉过敏 新生期母婴分离 P物质 NK1受体
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自发性高血压大鼠甲状旁腺的超微结构
8
作者 陈华岳 方马荣 +1 位作者 江依法 韩永坚 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期119-122,共4页
应用电镜技术对Wistar大鼠和自发性高血压大鼠甲状旁腺的超微结构进行了观察.与1月龄Wistar大鼠相比,同龄的自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内分泌颗粒减少,与5月龄Wistar大鼠相比,自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内空泡样小体增加,并... 应用电镜技术对Wistar大鼠和自发性高血压大鼠甲状旁腺的超微结构进行了观察.与1月龄Wistar大鼠相比,同龄的自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内分泌颗粒减少,与5月龄Wistar大鼠相比,自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内空泡样小体增加,并且观察到一种胞质内富含空泡样小体的新型细胞,该细胞的出现,可能与高血压的发生有关. 展开更多
关键词 甲状旁腺 高血压 超微结构
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两种不同方法纯化大鼠胰岛细胞的比较
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作者 吴建红 董梁 方马荣 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第7期654-656,F0003,共4页
目的探讨理想的大鼠胰岛制备方法。方法采用胆总管逆行胶原酶Ⅴ原位灌注法消化胰腺分离胰岛,不同的胰岛纯化方法:Ficoll间断密度梯度离心法(A组,n=12)和滤网过滤法(B组,n=12)。结果纯化后B组胰岛的收获量(494±56)个和活性[(94.7... 目的探讨理想的大鼠胰岛制备方法。方法采用胆总管逆行胶原酶Ⅴ原位灌注法消化胰腺分离胰岛,不同的胰岛纯化方法:Ficoll间断密度梯度离心法(A组,n=12)和滤网过滤法(B组,n=12)。结果纯化后B组胰岛的收获量(494±56)个和活性[(94.7±1.9)%]远远高于A组[(352±33)和(88.8±1.7)%](P<0.01);纯化时间B组(10±2)min明显比A组快[(18±2)min,P<0.01)。结论运用滤网过滤法纯化胰岛可以获得更多数量和更高质量的胰岛。 展开更多
关键词 胰岛 分离 纯化 SD大鼠
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创伤后应激障碍海马Beclin-1/Bcl-2自噬标记变化 被引量:2
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作者 郑伟男 赵建军 +2 位作者 胡志英 阳洋 方马荣 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期563-563,共4页
目的:探讨创伤后应激障碍海马神经元自噬对行为学的影响.方法:采用改良的单一连续刺激建立大鼠模型,应激前、应激后7、14、21 d分别进行僵立行为测定、旷场实验.尼氏染色观察海马神经元形态结构.免疫印迹检测海马Beclin-1、Bcl-2蛋白的... 目的:探讨创伤后应激障碍海马神经元自噬对行为学的影响.方法:采用改良的单一连续刺激建立大鼠模型,应激前、应激后7、14、21 d分别进行僵立行为测定、旷场实验.尼氏染色观察海马神经元形态结构.免疫印迹检测海马Beclin-1、Bcl-2蛋白的表达.结果:模型组应激后第14天表现为明显僵立行为.旷场实验显示应激14d后开始,模型组穿越格子数和站立次数均减少.尼氏染色显示模型组海马出现细胞固缩,排列疏松.Beclin-1蛋白在应激14 d后开始明显升高,Bcl-2应激后第14、21天表达量明显降低.Beclin-1/Bcl-2比值在应激后7d开始升高.结论:创伤后应激障碍大鼠模型应激后第7天出现海马神经元自噬.第14天出现行为学改变. 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 僵立行为 旷场实验 海马 自噬
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吡西达替尼抑制NLRP3通路保护脑缺血后神经功能的恢复 被引量:1
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作者 杜小雪 邹阳 方马荣 《浙江临床医学》 2020年第10期1398-1400,共3页
目的探讨吡西达替尼抑制NLRP3信号通路改善局灶性脑缺血损伤的机制。方法参照脑缺血再灌注模型建立小鼠局灶性脑缺血模型,取50只C57/B6J小鼠,随机分为5组:正常组、假手术组(小鼠采取相同的术式,但未造模)、脑缺血组(采取常规术式)、DMS... 目的探讨吡西达替尼抑制NLRP3信号通路改善局灶性脑缺血损伤的机制。方法参照脑缺血再灌注模型建立小鼠局灶性脑缺血模型,取50只C57/B6J小鼠,随机分为5组:正常组、假手术组(小鼠采取相同的术式,但未造模)、脑缺血组(采取常规术式)、DMSO溶剂组(腹腔注射与吡西达替尼组等体积的DMSO溶液)和吡西达替尼组[术后连续腹腔注射1mg/(kg·d)7d]。术后7d分别测定各组小鼠脑神经行为功能评分、小胶质细胞相关炎症因子及NLRP3、Caspasel,NF-κB的表达情况。结果吡西达替尼组相较于对照组,神经功能障碍程度较轻(P<0.001)。小胶质细胞相关炎症因子TNF-α、IL-10、Argl和iNOS的mRNA表达下降(P<0.01)。NLRP3蛋白、活化的Caspase1和NF-κkKB的蛋白表达降低。结论在小鼠脑缺血再灌注模型中,吡西达替尼能够降低炎症因子的表达并抑制NLRP3信号通路,缓解神经功能性障碍起到保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 吡西达替尼 神经炎症 NLRP3 小胶质细胞
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