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沉默miR-8063促进结直肠癌细胞获得多药耐药性及机制研究
1
作者
袁涛
王林
+1 位作者
陈正权
文坤明
(
指导
)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第14期1716-1721,共6页
目的:探讨沉默miR-8063促进结直肠癌SW480、HT29细胞多药耐药性及分子机制。方法:分别采用miR-8063-inhibitor-GFP-PURO慢病毒载体和阴性对照病毒(NC-GFP-PURO)转染SW480、HT29细胞,建立实验组(SW480-sh-miR-8063、HT29-sh-miR-8063)和...
目的:探讨沉默miR-8063促进结直肠癌SW480、HT29细胞多药耐药性及分子机制。方法:分别采用miR-8063-inhibitor-GFP-PURO慢病毒载体和阴性对照病毒(NC-GFP-PURO)转染SW480、HT29细胞,建立实验组(SW480-sh-miR-8063、HT29-sh-miR-8063)和对照组(SW480-sh-NC、HT9-sh-NC),RT-qPCR检测miR-8063表达;CCK-8测定5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)对两组细胞24 h、48 h及72 h的生长抑制率;RT-qPCR和Western blot检测耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA和蛋白表达;Western blot检测WNT/β-catenin信号通路关键指标WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达。结果:与对照组相比,实验组miR-8063基因表达显著降低(P<0.01),48 h、72 h时5-FU和OXA对细胞的抑制率显著降低(P<0.01),耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA及蛋白表达显著提高(P<0.01),WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:沉默miR-8063基因可促进CRC细胞耐药基因P-gp、ABCG2表达,使CRC细胞SW480和HT29获得多药耐药性,其分子机制可能与激活WNT/β-catenin信号通路有关。
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关键词
miR-8063
结直肠癌
多药耐药
WNT/Β-CATENIN信号通路
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题名
沉默miR-8063促进结直肠癌细胞获得多药耐药性及机制研究
1
作者
袁涛
王林
陈正权
文坤明
(
指导
)
机构
遵义医科大学附属医院普通外科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第14期1716-1721,共6页
基金
国家自然科学基金(81560404)
贵州省卫生健康委科学技术基金(GZWJK2019-1-122)
+1 种基金
遵义市科技局科学技术基金(遵市科合HZ字[2019]69号)
遵义医科大学2019年度学术新苗培养及创新探索专项(黔科合平台人才[2017]5733-053)资助。
文摘
目的:探讨沉默miR-8063促进结直肠癌SW480、HT29细胞多药耐药性及分子机制。方法:分别采用miR-8063-inhibitor-GFP-PURO慢病毒载体和阴性对照病毒(NC-GFP-PURO)转染SW480、HT29细胞,建立实验组(SW480-sh-miR-8063、HT29-sh-miR-8063)和对照组(SW480-sh-NC、HT9-sh-NC),RT-qPCR检测miR-8063表达;CCK-8测定5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)对两组细胞24 h、48 h及72 h的生长抑制率;RT-qPCR和Western blot检测耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA和蛋白表达;Western blot检测WNT/β-catenin信号通路关键指标WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达。结果:与对照组相比,实验组miR-8063基因表达显著降低(P<0.01),48 h、72 h时5-FU和OXA对细胞的抑制率显著降低(P<0.01),耐药基因P-gp、ABCG2 mRNA及蛋白表达显著提高(P<0.01),WNT3A、WNT5A及β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:沉默miR-8063基因可促进CRC细胞耐药基因P-gp、ABCG2表达,使CRC细胞SW480和HT29获得多药耐药性,其分子机制可能与激活WNT/β-catenin信号通路有关。
关键词
miR-8063
结直肠癌
多药耐药
WNT/Β-CATENIN信号通路
Keywords
miR-8063
Colorectal cancer
Multidrug resistance
WNT/β-catenin signaling pathway
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
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1
沉默miR-8063促进结直肠癌细胞获得多药耐药性及机制研究
袁涛
王林
陈正权
文坤明
(
指导
)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
0
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