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长链非编码RNA在阿尔茨海默病发生发展中的作用研究进展
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作者 王亭乔 孙雅煊 +1 位作者 霍清 戴雪伶 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期475-477,共3页
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,临床上主要表现为记忆力及认知功能下降,并逐渐丧失自理能力[1]。随着全球人口结构老龄化加剧,预计2050年AD全球患病人数将达到1亿人。AD的病理学特征主要包括β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中沉积、神... 阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,临床上主要表现为记忆力及认知功能下降,并逐渐丧失自理能力[1]。随着全球人口结构老龄化加剧,预计2050年AD全球患病人数将达到1亿人。AD的病理学特征主要包括β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中沉积、神经元内tau蛋白过度磷酸化,以及神经元缺失等[2]。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 循环微RNA 淀粉样β肽类 长链非编码RNA 诊断
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壳寡糖通过调控SOCS3/STAT3信号通路改善脂多糖诱导的小鼠神经炎症 被引量:2
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作者 何悦 陈红利 +1 位作者 孙雅煊 戴雪伶 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第10期90-98,共9页
目的探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+CO... 目的探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+COS低剂量(LPS+COS 50 mg/kg)组、LPS+COS中剂量(LPS+COS 100 mg/kg)组、LPS+COS高剂量(LPS+COS 200 mg/kg)组。LPS注射完毕后进行旷场实验、新物体识别、Morris水迷宫等行为学实验。处死动物后,收集脑组织,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析脑内促炎因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和抗炎因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达;Western blot分析脑内信号传导及转录激活蛋白(STAT3)、细胞因子信号抑制物(SOCS3)蛋白的表达水平。结果行为学实验结果表明,COS可以改善LPS诱发的小鼠认知障碍下降等表现。ELISA结果表明,LPS组小鼠的促炎细胞因子的释放量显著增加,抗炎细胞因子的释放量显著降低;而COS灌胃可逆转这一变化趋势。Western blot结果提示,与CON组相比,LPS的STAT3磷酸化水平显著升高,同时也促进SOCS3的蛋白表达升高;而COS则显著下调这两个蛋白的表达。结论COS可能通过抑制SOCS3/STAT3信号通路改善LPS引起的小鼠神经炎症。 展开更多
关键词 壳寡糖 脂多糖 神经炎症 SOCS3/STAT3信号通路
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甘草苷抗脑缺血再灌注炎性损伤研究 被引量:9
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作者 孙雅煊 刘婷 +3 位作者 戴雪伶 高兆兰 魏荣 郑秋生 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第23期353-355,共3页
目的:探讨甘草苷抗小鼠脑缺血再灌注炎性损伤作用及机制。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(依达拉奉3mg/(kgbw·d)和甘草苷高、中、低剂量(40、20、10mg/(kgbw·d))组。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注... 目的:探讨甘草苷抗小鼠脑缺血再灌注炎性损伤作用及机制。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(依达拉奉3mg/(kgbw·d)和甘草苷高、中、低剂量(40、20、10mg/(kgbw·d))组。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h再灌注22h后,观察脑组织病理学变化、测定髓过氧化物酶(MPO)活性,检测细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达。结果:与模型组相比,甘草苷可明显减轻脑组织病理学改变,降低MPO活性及ICAM-1表达。结论:甘草苷具有抗脑缺血再灌注炎性损伤活性。 展开更多
关键词 甘草苷 脑缺血再灌注 炎性损伤 髓过氧化物酶 细胞间黏附因子-1
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壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响 被引量:6
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作者 李筱筱 武雪玲 +3 位作者 贾世亮 张静 戴雪伶 孙雅煊 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期220-225,共6页
目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿... 目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 壳寡糖 Β-淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 氧化应激
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生物活性物质壳寡糖对阿尔茨海默病防治作用研究进展 被引量:8
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作者 张姣 戴雪伶 姜招峰 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第11期316-320,共5页
阿尔茨海默病是一种以神经元细胞大量凋亡,神经元细胞内神经纤维缠结以及神经元细胞外老年斑形成为主要病理学特征的中枢神经退行性疾病。壳寡糖,又名为β-1,4-寡聚-葡萄糖胺,是唯一带正电的天然碱性多糖,具有多种生物活性。壳寡糖对阿... 阿尔茨海默病是一种以神经元细胞大量凋亡,神经元细胞内神经纤维缠结以及神经元细胞外老年斑形成为主要病理学特征的中枢神经退行性疾病。壳寡糖,又名为β-1,4-寡聚-葡萄糖胺,是唯一带正电的天然碱性多糖,具有多种生物活性。壳寡糖对阿尔茨海默病的防治有重要意义,主要在保护神经元细胞、抑制Tau蛋白异常磷酸化、抑制β-分泌酶活性、抗氧化、螯合铜离子、抑制乙酰胆碱酯酶等方面发挥作用。本文结合阿尔茨海默病发生机制及壳寡糖特性,综述近年来壳寡糖在防治阿尔茨海默病中的研究进展,旨在为壳寡糖在保健食品中的开发与利用提供一定的参考。 展开更多
关键词 壳寡糖 阿尔茨海默病 神经保护
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益生菌复合制剂对小鼠细胞因子、抗氧化能力以及肠道微生态环境的影响 被引量:2
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作者 郭子晨 陈红利 +4 位作者 戴雪伶 霍清 白海燕 张静 刘倩 《中国乳品工业》 CAS 北大核心 2022年第9期4-9,28,共7页
探究由乳双歧杆菌V9、植物乳杆菌P9和干酪乳杆菌Zhang组成的益生菌复合制剂对小鼠健康的促进作用。44只BALB/c小鼠分为空白对照及低、中、高剂量组,并灌胃28 d益生菌复合制剂。对小鼠粪便进行菌落计数并测量短链脂肪酸的含量,测定血清中... 探究由乳双歧杆菌V9、植物乳杆菌P9和干酪乳杆菌Zhang组成的益生菌复合制剂对小鼠健康的促进作用。44只BALB/c小鼠分为空白对照及低、中、高剂量组,并灌胃28 d益生菌复合制剂。对小鼠粪便进行菌落计数并测量短链脂肪酸的含量,测定血清中IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,测定空肠和肝脏中MDA、T-SOD、GSH、GSH-Px水平。结果表明,中剂量组的IL-2水平显著降低(P<0.05)且IL-6和IL-1β水平极显著降低(P<0.01),高剂量组的IL-2、IL-6、IL-1β水平极显著降低(P<0.01)并且IL-1β水平显著降低(P<0.05)。各剂量组空肠MDA水平明显降低,且空肠和肝脏T-SOD、GSH和GSH-Px水平均有不同程度升高。菌群计数结果显示中、高剂量组的乳杆菌和双歧杆菌数量均明显提高,另外乙酸、丙酸和丁酸含量明显提高。综上,益生菌复合制剂可以有效降低血清细胞因子水平,提高抗氧化物质的水平,促进肠道中乳杆菌、双歧杆菌的繁殖,提高乙酸、丙酸和丁酸的含量,对改善小鼠肠道微生态环境和促进机体健康具有一定作用。 展开更多
关键词 乳双歧杆菌V9 植物乳杆菌P9 干酪乳杆菌Zhang 益生菌复合制剂 细胞因子 肠道菌群 微生态
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益生菌复合制剂对头孢曲松钠作用小鼠的抗氧化指标、细胞因子及肠道菌群的影响 被引量:6
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作者 郭子晨 刘倩 +5 位作者 王韵婷 王涵 赵江燕 赵雅欣 孙雅煊 戴雪伶 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第15期383-391,共9页
目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠(2 mg/g)连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组(2×1... 目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠(2 mg/g)连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组(2×10^(5)CFU/g)、中剂量组(4×10^(5)CFU/g)、高剂量组(1.2×10^(6)CFU/g),另设正常鼠为对照组,第6 d起各剂量组灌胃相应剂量的益生菌复合制剂,对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃30 d。灌胃结束后无菌收集小鼠粪便对肠道菌群计数,并进行16S rDNA高通量测序分析菌群的多样性以及结构,测定血清中白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平,测定空肠和肝脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果:给药头孢曲松钠后,血清中IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平有上升趋势,空肠中MDA水平显著上升(P<0.05)且T-SOD水平显著下降(P<0.05),在高剂量的益生菌复合制剂的干预下,IL-6和IL-1β水平显著降低(P<0.05),IL-2和TNF-α水平极显著降低(P<0.01),此外空肠和肝脏中的MDA水平均明显下降、T-SOD水平显著提高(P<0.05),GSH-PX水平极显著提高(P<0.01),空肠中GSH水平极显著提高(P<0.01)。在肠道微生物方面,抗生素造损后再灌胃益生菌复合制剂,与灌胃益生菌复合制剂前相比小鼠粪便中肠球菌和肠杆菌数量降低,乳杆菌和双歧杆菌数量提高,微生物多样性分析结果表明各剂量组与模型组相比微生物丰富度有所恢复,且中、高剂量组预测的肠道功能与对照组相比更为接近。结论:益生菌复合制剂可以促进抗氧化物质产生,降低细胞因子水平,促进有益菌的繁殖,提高肠道菌群的丰富度,改善了由头孢曲松钠引起的肠道菌群失调状态。 展开更多
关键词 头孢曲松钠 长双歧杆菌BB536 乳双歧杆菌HN019 益生菌复合制剂 肠道菌群
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壳寡糖减轻过氧化氢诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤机制研究 被引量:5
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作者 张晓霞 李筱筱 +1 位作者 孙雅煊 戴雪伶 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期57-62,共6页
为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对H_(2)O_(2)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的保护作用及其机制,利用H_(2)O_(2)建立体外氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,酶活性检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放... 为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对H_(2)O_(2)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的保护作用及其机制,利用H_(2)O_(2)建立体外氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,酶活性检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放情况,JC-10检测细胞线粒体膜电位的变化,ATP发光测定试剂盒检测细胞内ATP水平,蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测细胞中Bcl-2、Bax、Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果表明,与H_(2)O_(2)组相比,COS预处理可有效提高H_(2)O_(2)诱导的细胞存活率,有效抑制细胞内LDH的释放,明显恢复线粒体膜电位,提高细胞内ATP水平,促进Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达。COS可保护SK-N-SH细胞免受H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤,抑制细胞凋亡并促进抗氧化蛋白表达水平。 展开更多
关键词 壳寡糖 H2 O2 细胞凋亡 Bcl-2 Bax Nrf2 HO-1
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