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中性粒细胞胞外诱捕网诱导的血栓形成对心血管疾病影响的研究进展 被引量：1
1
作者 徐臣年 田志远 +1 位作者 崔斌 夏麟 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第7期929-935,共7页
中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在动静脉血栓形成中发挥重要作用[1],与病原体和凝血系统成分之间有着复杂的相互作用[2]。免疫血栓形成是一种捕获入侵病原体的宿主防御机制;然而,其异常激活(血栓炎症)会增... 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在动静脉血栓形成中发挥重要作用[1],与病原体和凝血系统成分之间有着复杂的相互作用[2]。免疫血栓形成是一种捕获入侵病原体的宿主防御机制;然而,其异常激活(血栓炎症)会增加心血管疾病等无菌炎症条件下发生血栓事件的风险。例如,动脉粥样硬化斑块中的NETs导致巨噬细胞促炎表型增加[3],并引发炎症介质的产生,从而增强血小板活化和血栓形成[4]。血栓炎症的核心是内皮细胞抗血栓和抗炎功能的丧失,导致凝血、补体、血小板活化和白细胞募集的失调。血小板和募集的中性粒细胞之间的结合促进了中性粒细胞功能的变化,促进在血栓形成部位的凝滞,但也通过NETs的形成引发血栓形成。NETs形成激活的支架血小板和凝血系统,增强其促血栓特性[5]。此外,NETs通过NETs组蛋白和血小板磷脂之间的静电相互作用激活凝血途径[6],NETs衍生的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)可消化凝血抑制剂、抗凝血酶和组织因子(tissue factor,TF)途径抑制剂[7]。此外,NETs的细胞外DNA主链为血小板黏附提供了平台,从而促进其聚集[8]。反过来,通过给予脱氧核糖核酸酶(DNase)来破坏NETs,会减少凝血系统的激活,从而限制血栓形成[9]。血栓并发症只能通过使用常规抗血栓治疗来部分预防,并且存在出血并发症的风险。因此,更好地了解导致血栓炎症的机制,识别新的潜在治疗靶点,符合目前的临床需求。本文重点综述NETs在心血管疾病中免疫血栓形成的作用,详细阐述NETs诱导的免疫血栓形成的治疗靶点以及当前的进展。 展开更多
关键词 中性粒细胞胞外捕获网 血栓形成 心血管疾病 炎症 血小板
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RORα过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星诱导小鼠心脏毒性的抑制作用及其机制 被引量：1
2
作者 赵小华 李艳 +2 位作者 张卫泽 徐臣年 刘治国 《山东医药》 CAS 2024年第23期36-40,共5页
目的观察维甲酸相关孤核受体α(RORα)过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星(DOX)诱导小鼠心脏毒性(DIC)的影响,并探讨其可能的机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为Con组、DIC组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组,每组20只。DIC+RO... 目的观察维甲酸相关孤核受体α(RORα)过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星(DOX)诱导小鼠心脏毒性(DIC)的影响,并探讨其可能的机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为Con组、DIC组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组,每组20只。DIC+RORα组和DIC+RORα+EX527组经尾静脉注射过表达RORα基因的腺相关病毒9型(AAV9)载体,DIC组经尾静脉注射AAV9空白对照载体;AAV9载体注射3周后,除Con组外均采用尾静脉注射DOX的方法建立DIC小鼠模型;DIC+RORα+EX527组每次DOX注射后腹腔注射沉默信息调节因子(SIRT1)信号通路特异性阻断剂EX527。各组分组处理后4周,经胸超声心动图检查测算左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),处死后取眼眶血和心肌组织。采用HE染色观察心肌组织病理情况,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),TUNEL染色后计算细胞凋亡率,二氢乙锭法检测心肌组织活性氧(ROS)表达,比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)表达,免疫荧光染色观察心肌组织巨噬细胞浸润和NF-κB p65表达,Western blotting法检测心肌组织cleaved Caspase-3、RORα、SIRT1蛋白表达并计算Ac-NF-κB p65/NF-κB p65、Ac-Foxo1/Foxo1,实时荧光定量PCR法检测心肌组织RORα、SIRT1 mRNA表达。结果与Con组比较,DIC组小鼠心肌纤维排列紊乱且断裂明显,心肌细胞空泡化显著;与DIC组、DIC+RORα+EX527组比较,DIC+RORα组小鼠心肌纤维断裂及心肌细胞空泡化均减轻。LVEF、LVFS及心肌组织SOD、GSH-Px:Con组>DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。血清CK-MB、LDH、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、ROS、MDA、巨噬细胞浸润、NF-κB p65:Con组<DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。RORαmRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组>DIC组(P均<0.05)。SIRT1 mRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。Ac-Foxo1/Foxo1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65:Con组、DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。结论RORα过表达病毒载体尾静脉注射可以减轻DOX诱导的小鼠DIC,其机制可能与激活SIRT1信号通路从而抑制心肌组织氧化应激损伤和炎症反应有关。 展开更多
关键词 维甲酸相关孤核受体α 多柔比星 心脏毒性 氧化应激 炎症反应 沉默信息调节因子1
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二甲双胍激活SIRT1信号抑制内质网应激减轻阿霉素引起的心脏毒性 被引量：1
3
作者 孔令恒 高佳琳 +4 位作者 张景 徐臣年 孙娜 魏明 苏兴利 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第10期1261-1267,共7页
目的探讨二甲双胍(metformin,Met)抑制内质网应激减轻小鼠阿霉素(doxorubicin,Dox)心脏毒性的作用和机制。方法采用C57BL/6小鼠腹腔注射阿霉素(15 mg/kg)制备心脏毒性模型。60只小鼠随机分为4组(n=15):sham组(腹腔注射生理盐水)、模型... 目的探讨二甲双胍(metformin,Met)抑制内质网应激减轻小鼠阿霉素(doxorubicin,Dox)心脏毒性的作用和机制。方法采用C57BL/6小鼠腹腔注射阿霉素(15 mg/kg)制备心脏毒性模型。60只小鼠随机分为4组(n=15):sham组(腹腔注射生理盐水)、模型组、低剂量组(50 mg/kg Met+Dox)和高剂量组(100 mg/kg Met+Dox)。采用左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)评价心脏功能,采用HE染色、心脏质量/胫骨长度(HW/TL)和血清乳酸脱氢酶(LDH)含量评价心肌损伤。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白(cleaved Caspase-3和cytochrome C)、内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)以及沉默信息调节因子1(SIRT1)和乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)的表达。结果与sham组比较,Dox组LVEF、LVFS和HW/TL比值降低(P<0.01),心肌纤维肿胀、空泡化,血清LDH含量增加(P<0.01),cleaved Caspase-3和cytochrome C表达以及细胞凋亡率增加(P<0.01),PERK、p-eIF2α和Ac-Foxo1表达增加(P<0.01),GRP78和SIRT1表达降低(P<0.01);与Dox组比较,低剂量组LVEF、LVFS和HW/TL比值增加(P<0.05),心肌纤维肿胀、空泡化减少,血清LDH含量降低(P<0.05),cleaved Caspase-3和cytochrome C表达、细胞凋亡率、PERK、p-eIF2α和Ac-Foxo1表达降低,GRP78和SIRT1表达增加(P<0.05);与Dox组比较,高剂量组LVEF、LVFS和HW/TL比值增加(P<0.01),心肌纤维肿胀、空泡化减轻,血清LDH含量降低(P<0.01),cleaved Caspase-3和cytochrome C表达、细胞凋亡率、PERK、p-eIF2α和Ac-Foxo1表达降低,GRP78和SIRT1表达增加(P<0.01)。结论Met可以通过激活SIRT1信号抑制内质网应激改善Dox引起的心脏毒性。 展开更多
关键词 二甲双胍 阿霉素 内质网应激 心脏毒性
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松果菊苷对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制 被引量：7
4
作者 李露 徐臣年 +3 位作者 杜燕 王青艳 李莎莎 安艳新 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第4期456-462,共7页
目的观察松果菊苷(echinacoside,ECH)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探究其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为4组:假手术组(sham组)、松果菊苷组(ECH组)、模型组(CLP组)和造模+松果菊苷处理组(ECH+CLP组)... 目的观察松果菊苷(echinacoside,ECH)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探究其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为4组:假手术组(sham组)、松果菊苷组(ECH组)、模型组(CLP组)和造模+松果菊苷处理组(ECH+CLP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型。术后24 h处死小鼠并取材,用HE染色法观察小鼠肾组织形态结构;用血生化分析仪检测小鼠血清中BUN和Scr的水平;用ELISA试剂盒检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;用免疫组化染色法检测小鼠肾组织NF-κB表达强度;用特定试剂盒检测小鼠肾组织中SOD、MDA和GSH-Px的含量;用二氢乙锭荧光探针检测小鼠肾组织ROS的生成量;用TUNEL试剂盒检测小鼠肾组织的细胞凋亡情况;Western blot法检测SIRT3、Ac-SOD2、SOD2和cleaved Caspase 3的蛋白表达水平。结果与sham组相比,CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死,肾组织大量炎性细胞浸润,肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显上升(P<0.05);抗氧化物SOD和GSH-Px的含量显著减低,膜脂过氧化产物MDA含量及ROS生成显著增加(P<0.05);同时CLP组小鼠肾组织细胞凋亡明显增强,并伴有SIRT3蛋白表达减低,SOD2乙酰化程度增高(P<0.05)。与CLP组相比,ECH+CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死明显减轻,肾组织炎性细胞浸润显著降低,肾脏功能明显改善(P<0.05);同时,ECH+CLP组小鼠肾组织氧化应激损伤和炎症反应被显著抑制(P<0.05);并且ECH+CLP组小鼠肾组织细胞凋亡率明显降低,并伴随SIRT3信号的激活(P<0.05)。结论松果菊苷可能是通过激活SIRT3信号通路抑制氧化应激损伤和炎症反应,从而减轻了脓毒症小鼠急性肾损伤。 展开更多
关键词 松果菊苷 脓毒症 急性肾损伤 氧化应激 炎症 SIRT3
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积雪草苷通过Notch1/Hes1信号上调自噬减轻糖尿病心肌病心肌损伤的作用及机制 被引量：8
5
作者 魏东明 徐臣年 +2 位作者 刘洋 杨剑 杨勇 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第3期305-311,共7页
目的 探讨积雪草苷(ASI)激活Notch1/Hes1信号调控自噬改善糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的作用及机制。方法 将100只8周龄雄性C57/BL成年小鼠随机分为对照组(sham组)、DCM组、ASI处理DCM组(ASI+DCM组)以及ASI联合Notch1抑制剂DAPT处理DCM组... 目的 探讨积雪草苷(ASI)激活Notch1/Hes1信号调控自噬改善糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的作用及机制。方法 将100只8周龄雄性C57/BL成年小鼠随机分为对照组(sham组)、DCM组、ASI处理DCM组(ASI+DCM组)以及ASI联合Notch1抑制剂DAPT处理DCM组(ASI+DAPT+DCM组)。对照组以普通饲料喂养,DCM组、ASI+DCM组以及ASI+DAPT+DCM组以高脂饲料喂养。1月后DCM组、ASI+DCM组以及ASI+DAPT+DCM组禁食12 h后进行链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,对照组腹腔注射同等体积生理盐水,STZ注射后72 h,测尾静脉空腹血糖(fasting blood glucose, FBG),FBG>16.7 mmol/L为造模成功。造模成功后,ASI+DCM组腹腔注射ASI 10 mg/(kg·d),ASI+DAPT+DCM组同时腹腔注射ASI 10 mg/(kg·d)以及DAPT(10 mg/kg)。自实验开始5月后,检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、结缔组织生长因子(CTGF)水平、左室射血分数(LVEF)等心功能指标,Masson染色检测心肌纤维化程度,免疫印迹检测Beclin1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ及Notch1和Hes1的表达。结果 与sham组比较,DCM组LVEF值降低(P<0.05),心肌纤维化程度增加(P<0.05),血清LDH、CTGF水平升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达降低(P<0.05),而Notch1和Hes1表达增高(P<0.05)。与DCM组比较,ASI+DCM组LVEF值增加(P<0.05),心肌纤维化程度改善(P<0.05),血清LDH、CTGF水平降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达升高(P<0.05),而Notch1和Hes1表达降低(P<0.05)。与ASI+DCM组比较,ASI+DAPT+DCM组LVEF值降低(P<0.05),心肌纤维化程度增加(P<0.05),血清LDH、CTGF水平升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达降低(P<0.05),而Notch1和Hes1表达增高(P<0.05)。结论 ASI通过抑制Notch1/Hes1信号增强自噬减轻DCM引起的心肌损伤。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 心肌损伤 自噬 Notch1/Hes1 积雪草苷
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黄芪甲苷对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及机制 被引量：6
6
作者 张玉明 亢德强 +4 位作者 徐臣年 唐赛男 罗明华 李婕 乔锐 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1133-1141,共9页
目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、黄芪甲苷组(sham+AS-Ⅳ)、脓毒症组(CLP)和脓毒症+黄芪甲苷处理组(CLP+AS-Ⅳ),每... 目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、黄芪甲苷组(sham+AS-Ⅳ)、脓毒症组(CLP)和脓毒症+黄芪甲苷处理组(CLP+AS-Ⅳ),每组10只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型。所有动物在手术前12 h禁食,可自由饮水。通过腹腔注射戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉小鼠。sham组小鼠进行与CLP组相同的剖腹手术,但不结扎和穿刺盲肠。sham+AS-Ⅳ组和CLP+AS-Ⅳ组小鼠术后腹腔注射黄芪甲苷(100 mg/kg)治疗,sham组和CLP组小鼠术后给予腹腔注射等体积生理盐水处理。处理至术后24 h后,采集血、尿等样本并处死小鼠,检测小鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)及尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)和尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)的水平,观察小鼠肾组织形态结构,检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平,MDA、ROS含量及SOD、GSH的活性,肾组织的细胞凋亡情况,SIRT1蛋白表达和去乙酰化水平以及凋亡相关指标Bax、Caspase-3的表达。结果与sham组相比,sham+AS-Ⅳ组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平无显著差异(P>0.05),肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平无显著差异(P>0.05),ROS生成量和MDA含量无显著差异(P>0.05),SOD和GSH的含量无显著差异(P>0.05),肾组织细胞凋亡率无显著差异(P>0.05),SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性无显著差异(P>0.05)。与sham组相比,CLP组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平均明显升高(P<0.05),肾组织可见明显的肾小球肿胀、坏死及肾小管内铸型形成,肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平显著升高(P<0.05),ROS生成量和MDA含量显著增加(P<0.05),SOD和GSH的含量显著减低(P<0.05),肾组织细胞凋亡率明显上升(P<0.05),且SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性均显著降低(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+AS-Ⅳ组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平均明显降低(P<0.05),肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA表达显著降低(P<0.05),ROS生成量和MDA含量显著减少(P<0.05),SOD和GSH的含量显著增加(P<0.05),肾组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性均显著增高(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过抑制氧化应激和凋亡减轻脓毒症小鼠急性肾损伤,且此过程可能与激活SIRT1信号有关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 脓毒症 黄芪甲苷 SIRT1
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积雪草苷对Ⅱ型心肾综合征小鼠肾脏保护作用及其机制 被引量：4
7
作者 张玉明 徐臣年 +3 位作者 唐赛男 罗明华 李婕 夏麟 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第7期972-979,共8页
目的探讨积雪草苷(ASI)通过跨膜受体蛋白Notch1/神经调节蛋白-1(Notch1/NRG1)信号调控自噬对Ⅱ型心肾综合征(CRS)小鼠肾脏的保护作用及机制。方法将100只8周龄C57/BL6小鼠随机分为4组,每组25只,分别为对照组(sham组)、Ⅱ型CRS模型组(CRS... 目的探讨积雪草苷(ASI)通过跨膜受体蛋白Notch1/神经调节蛋白-1(Notch1/NRG1)信号调控自噬对Ⅱ型心肾综合征(CRS)小鼠肾脏的保护作用及机制。方法将100只8周龄C57/BL6小鼠随机分为4组,每组25只,分别为对照组(sham组)、Ⅱ型CRS模型组(CRS组)、ASI干预组(CRS+ASI组)、ASI联合Notch1受体抑制剂DAPT干预组(CRS+ASI+DAPT组)。CRS组、CRS+ASI组和CRS+ASI+DAPT组小鼠开胸结扎腹主动脉建立Ⅱ型CRS模型,sham组采用纵劈胸骨术式,逐层分离组织至主动脉弓后,不作处理,后逐层关闭胸腔。手术后CRS+ASI组给予腹腔注射ASI[10 mg/(kg·d)],CRS+ASI+DAPT组给予腹腔注射ASI[10 mg/(kg·d)]及DAPT[10 mg/(kg·d)],sham组及CRS组腹腔注射同体积的生理盐水。2个月后取材,检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(UN)评价心肾功能,心脏超声检测左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV),HE染色、Masson染色观察肾脏组织形态变化及纤维化程度,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测肾脏组织Notch1、NRG1以及自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、Atg5的表达,免疫荧光染色法检测肾脏组织自噬相关蛋白LC3B的表达。结果与sham组相比,CRS组肾脏组织肾小球萎缩,血清中LDH、Scr、UN水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),自噬相关蛋白Atg5、LC3B和Beclin1表达显著升高(P<0.05),Notch1、NRG1的表达降低(P<0.05),免疫荧光结果显示自噬相关蛋白LC3B相对荧光强度增加(P<0.05)。与CRS组相比,CRS+ASI组肾小球形态明显改善,血清中LDH|、Scr、UN含量降低(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),Atg5、LC3B和Beclin1的表达减少(P<0.05),Notch1、NRG1的表达升高(P<0.05),免疫荧光染色自噬相关蛋白LC3B相对荧光强度降低(P<0.05)。与CRS+ASI组相比,CRS+ASI+DAPT组肾脏组织肾小球萎缩,血清中LDH|、Scr、UN水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),Atg5、LC3B和Beclin1表达显著升高(P<0.05),而Notch1、NRG1的表达降低(P<0.05),免疫荧光结果显示LC3B相对荧光强度增加(P<0.05)。结论ASI可能通过调节Notch1/NRG1信号减轻自噬改善Ⅱ型CRS小鼠肾脏损伤。 展开更多
关键词 心肾综合征 积雪草苷 自噬 Notch1/NRG1 小鼠
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经导管主动脉瓣置换术中体外生命支持系统应用的临床效果 被引量：3
8
作者 唐嘉佑 刘洋 +5 位作者 丁鹏 徐臣年 陈涛 姬鹏飞 杨秀玲 杨剑 《中国心血管病研究》 CAS 2020年第4期311-315,共5页
目的探究经导管主动脉瓣置换(TAVR)术中使用体外生命支持系统(ECLS),包括体外循环(CPB)、体外膜肺氧合(ECMO)辅助的临床疗效及患者短期预后.方法回顾性分析2018年4月至2019年12月期间,在我院心血管外科接受TAVR术的154例高龄、高危主动... 目的探究经导管主动脉瓣置换(TAVR)术中使用体外生命支持系统(ECLS),包括体外循环(CPB)、体外膜肺氧合(ECMO)辅助的临床疗效及患者短期预后.方法回顾性分析2018年4月至2019年12月期间,在我院心血管外科接受TAVR术的154例高龄、高危主动脉瓣狭窄/关闭不全患者.其中10例患者在CPB辅助下实施TAVR(预防性5例,急救5例),10例患者在ECMO辅助下实施TAVR术(预防性9例,急救1例).所有患者术前均为主动脉瓣重度病变,术前均行经胸超声及CTA检查,术中食管超声心动图辅助,术后出院前、1个月随访复查超声心动图.结果ECLS的预防性使用指征为极低射血分数(EF)值心力衰竭(EF<30%);ECLS的急救使用指征为术中循环崩溃(ECMO 1例,CPB例4例)和急性冠状动脉阻塞(CPB 1例).所有患者均经股动静脉插管,无ECLS相关并发症.ECLS辅助组术后19例患者在手术室脱离ECLS辅助,1例ECLS辅助下转入ICU.ECLS组术前左心室EF值平均(21.8±5.6)%,远低于非ECLS组(41.9±12.4)%(P<0.01).ECLS组Eoro SCOREⅡ评分高于非ECLS组(P<0.02),14例预防性应用ECLS患者EF值较术前明显改善.随访1个月,两组成功接受TAVR患者再次入院率、术后肾功能不全、卒中、出血事件的发生率没有明显差异.结论预防性ECLS辅助TAVR可以改善特定患者TAVR术后的预后,并且能够作为应急预案提高手术安全性,且预后近期疗效满意. 展开更多
关键词 体外生命支持 体外循环 体外膜肺氧合 经导管主动脉瓣置换术
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熊果苷调控ROCK/JNK通路对自发性高血压大鼠主动脉氧化应激及纤维化的作用研究 被引量：2
9
作者 徐银丽 黄玉婷 +1 位作者 徐臣年 刘宇 《中国心血管病研究》 CAS 2023年第2期144-148,共5页
目的研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+... 目的研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+SHR组,5只),同周龄健康雄性Wistar大鼠作为正常对照组(Sham组,5只)。AR+SHR组灌胃的方式给予AR 100 mg/(kg·d)4周。采用智能无创血压计测量鼠尾动脉血压;ELISA检测血清中氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;HE染色法检测主动脉损伤程度,Masson及天狼星红染色检测血管肌纤维化程度;Western blot法检测主动脉组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白的表达水平。结果切片染色结果提示,Sham组细胞结构排列整齐,细胞核完整,肌纤维无断裂;纤维化程度轻;SHR组细胞排解结构紊乱,肌纤维断裂,细胞核溢出,纤维化程度重;SHR+AR组主动脉组织结构有所恢复,肌纤维排列结构得到改善,纤维化程度减轻。与SHR组相比,SHR+AR组大鼠血压和血清中MDA水平,以及动脉组织中CollagenⅠ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清中SOD水平有明显升高。结论AR治疗可显著减轻SHR平滑肌细胞氧化应激损伤。同时,AR治疗可显著下调ROCK/JNK信号的调控。 展开更多
关键词 熊果苷 自发性高血压 ROCK/JNK信号 氧化应激 纤维化
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