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甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用
被引量：
4
1
作者
陈立立
唐雪
+3 位作者
徐圆媛
余静
乐国伟
施用晖
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期935-940,共6页
研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50...
研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p<0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p<0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p<0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p<0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p<0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。
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关键词
甲状腺激素
HEPG2细胞
过氧化氢
抗氧化
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职称材料
白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用
被引量：
3
2
作者
徐圆媛
余静
+3 位作者
陈立立
成向荣
施用晖
乐国伟
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期929-934,共6页
研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定...
研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p<0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p<0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p<0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。
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关键词
白藜芦醇
HEPG2细胞
高糖
氧化应激
作用机制
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职称材料
题名
甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用
被引量：
4
1
作者
陈立立
唐雪
徐圆媛
余静
乐国伟
施用晖
机构
江南大学食品学院
食品科学与技术国家重点实验室江南大学
出处
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期935-940,共6页
基金
国家"十二五"科技支撑计划项目(2012BAD33B05)
江苏高校优势学科建设工程资助项目
文摘
研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p<0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p<0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p<0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p<0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p<0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。
关键词
甲状腺激素
HEPG2细胞
过氧化氢
抗氧化
Keywords
thyroid hormone （T3）
HepG2
H2O2
apoptosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用
被引量：
3
2
作者
徐圆媛
余静
陈立立
成向荣
施用晖
乐国伟
机构
江南大学食品学院
食品科学与技术国家重点实验室江南大学
出处
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期929-934,共6页
基金
国家"十二五"科技支撑计划项目(2012BAD33B05)
江苏高校优势学科建设工程资助项目
文摘
研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p<0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p<0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p<0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。
关键词
白藜芦醇
HEPG2细胞
高糖
氧化应激
作用机制
Keywords
resveratrol
HepG2
high glucose
oxidative stress
mechanism
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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作者
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被引量
操作
1
甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用
陈立立
唐雪
徐圆媛
余静
乐国伟
施用晖
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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职称材料
2
白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用
徐圆媛
余静
陈立立
成向荣
施用晖
乐国伟
《食品与生物技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
3
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