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VLCAD通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移
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作者 付勇青 徐三会 +2 位作者 赵岩 王丽丽 雷秋香 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期538-542,共5页
目的:探讨极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用和机制。方法:Western blot检测人正常口腔黏膜上皮细胞系(HOEC细胞)和人口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC25细胞)中VLCAD和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达... 目的:探讨极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用和机制。方法:Western blot检测人正常口腔黏膜上皮细胞系(HOEC细胞)和人口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC25细胞)中VLCAD和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达水平,并对TCGA数据库口腔鳞状细胞癌患者中VLCAD和GLUT1的表达,及其与患者病理分期和预后的关联进行分析。构建VLCAD过表达和敲减的SCC25细胞系,检测VLCAD和GLUT1的表达水平,以及细胞的增殖、迁移、侵袭能力、乳酸脱氢酶含量和乳酸生成水平。结果:VLCAD在SCC25细胞中表达水平显著低于HOEC细胞,而GLUT1在SCC25细胞中表达水平显著高于HOEC细胞,二者表达水平呈负相关(P<0.05);VLCAD过表达显著抑制SCC25细胞中GLUT1的表达和有氧糖酵解,并抑制细胞的增殖、迁移、侵袭,敲减VLCAD逆转其过表达介导的抑癌作用(P<0.05)。结论:VLCAD通过下调GLUT1并抑制其口腔鳞状细胞癌SCC25细胞的有氧糖酵解,进而抑制细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 VLCAD GLUT1 有氧糖酵解 肿瘤发展
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