期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
半胱氨酰白三烯受体CysLT_1R和CysLT_2R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布 被引量:3
1
作者 王浩 石巧娟 +7 位作者 史文珍 张霞燕 王晓蓉 张丽慧 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-60,共9页
目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表... 目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 受体 G-蛋白偶联 帕金森病 疾病模型 动物 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节 被引量:2
2
作者 余舒莹 赵冰 +5 位作者 张霞燕 张晓 王艳芳 张丽慧 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期139-145,共7页
目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变... 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3~30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1~10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 PC12细胞/超微结构 鱼藤酮/药理学 剂量效应关系 药物 白三烯拮抗剂/药理学 半胱氨酸 受体 白三烯/药物作用 半胱氨酰白三烯
在线阅读 下载PDF
半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用 被引量:1
3
作者 王欣欣 张霞燕 +6 位作者 黄雪琴 余舒莹 赵蕊 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期259-266,共8页
目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法... 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化。结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态。而孟鲁司特(0.0001~1μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加;在混合培养中,孟鲁司特(0.0001~0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。 展开更多
关键词 受体 白三烯 半胱氨酸 神经元/药物作用 神经元/病理学 细胞 培养的 葡萄糖/缺乏 缺氧
在线阅读 下载PDF
组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用
4
作者 王晓蓉 张霞燕 +5 位作者 徐栋敏 余舒莹 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期265-272,共8页
目的:观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸(HCA)诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法:使用HCA(5 mmol/L)诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检... 目的:观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸(HCA)诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法:使用HCA(5 mmol/L)诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)作为对照.结果:0.001 ~ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死(P<0.05);1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性(均P <0.05);但0.01 ~ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低(均P<0.05);1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死(均P <0.05).NL101的作用与SAHA大致相当.结论:NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似. 展开更多
关键词 神经元 药物作用 高半胱氨酸 药理学 组蛋白脱乙酰基酶类 拮抗剂和抑制剂 细胞 培养的
在线阅读 下载PDF
上臂外侧骨皮瓣修复手部复合伤的手术配合
5
作者 高慧秋 张霞燕 +1 位作者 王家缘 潘姚秀 《护理学杂志(综合版)》 2004年第20期48-49,共2页
对 7例手部软组织及掌骨缺损病人 ,选用损伤同侧上臂骨皮瓣一期修复皮肤和骨缺损的手术配合进行总结。认为洗手护士了解手术方案 ,熟悉手术步骤 ;巡回护士术中观察出血 ,预防感染 ,控制室温 。
关键词 创伤与损伤 骨皮瓣 手术中护理
在线阅读 下载PDF
孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用 被引量:2
6
作者 徐栋敏 张霞燕 +7 位作者 王晓蓉 陈璐 张丽慧 石巧娟 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期257-264,共8页
目的:在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体(CysLT1R和CysLT2R)拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法:以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行... 目的:在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体(CysLT1R和CysLT2R)拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法:以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果:缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加(270.0%±6.8%,P<0.01),在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰(356.0%±17.4%,P<0.01);0.01 ~1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生(均P<0.05).缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01~1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用(P<0.05),而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1~1 μmol/L的孟鲁司特和0.001~0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤(均P <0.05).CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论:孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体. 展开更多
关键词 白三烯拮抗剂 药理学 神经元 药物作用 创伤和损伤 乙酸盐类 治疗应用 喹啉类 治疗应用 氧化性应激
在线阅读 下载PDF
半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠胶质瘤C6细胞分化的作用 被引量:1
7
作者 蔡蓓蕾 王欣欣 +6 位作者 余舒莹 黄雪琴 张霞燕 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期139-144,共6页
目的:探讨半胱氨酰白三烯受体在大鼠胶质瘤C6细胞的分化中的作用。方法:以激动剂LTD4、CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特以及分化诱导剂forskolin处理C6细胞,观察细胞形态及GFAP蛋白表达变化。结果:Forskolin(10μmol/L)可诱导C6细胞形态变化及... 目的:探讨半胱氨酰白三烯受体在大鼠胶质瘤C6细胞的分化中的作用。方法:以激动剂LTD4、CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特以及分化诱导剂forskolin处理C6细胞,观察细胞形态及GFAP蛋白表达变化。结果:Forskolin(10μmol/L)可诱导C6细胞形态变化及GFAP蛋白表达(细胞分化),而LTD4(0.1~100 nmol/L)不能诱导这些变化;单用孟鲁斯特(1μmol/L)无明显作用,但与LTD4(100 nmol/L)合用可诱导C6细胞分化。结论:CysLT2受体可能参与调节大鼠胶质瘤C6细胞的分化。 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 白三烯拮抗剂 乙酸盐类/药理学 大鼠胶质瘤C6细胞 细胞分化 半胱氨酰白三烯受体 激动剂 拮抗剂
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部