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脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛
被引量：
3
1
作者
陈佳丽
张茂表
+3 位作者
陆嘉辉
贾改丽
李军
曹红
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期27-34,共8页
目的:探讨脊髓中活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否通过激活自噬参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的形成和发展。方法:清洁级雄性SD大鼠高脂高糖喂养8周,后链脲佐菌素(streptozocin,STZ)单次小剂...
目的:探讨脊髓中活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否通过激活自噬参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的形成和发展。方法:清洁级雄性SD大鼠高脂高糖喂养8周,后链脲佐菌素(streptozocin,STZ)单次小剂量(35 mg/kg)腹腔注射,注射后3 d血糖≥16.7 mmol/L为成功诱导2型糖尿病发生;注射后14 d行为学测定痛阈下降至基础值的85%以下,即为成功制备出大鼠2型DNP模型,否则为2型糖尿病不痛组(PL组)。将造模成功的2型DNP大鼠随机分为3组,每组10只:DNP组、DNP+ROS清除剂组(DNP+PBN组)和溶剂对照组(SC组)。另取10只正常SD大鼠为对照组(C组),普通饲料喂养,给予PBN后3 d、7 d、14 d时测定所有组别大鼠的机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),随后处死大鼠,取脊髓腰膨大L4-L6,用免疫印迹法测定脊髓中Beclin 1、LC3II/LC3I和p62的表达水平;用流式细胞仪测定脊髓组织中活性氧(ROS)的含量。结果:与C组和PL组比较,DNP组和SC组于模型制备成功后3 d、7 d和14 d时MWT下降,TWL缩短,脊髓ROS、Beclin 1和LC3II/LC3I表达上调(P<0.05),而p62表达下降(P<0.05);与DNP组比较,DNP+PBN组在3 d、7 d和14 d时MWT升高、TWL延长,脊髓Beclin 1和LC3II/LC3I表达下降(P<0.05),而p62表达上调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异均无统计学意义。结论:脊髓ROS通过激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛的产生和维持。
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关键词
2型糖尿病
神经病理性疼痛
活性氧
自噬
脊髓
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题名
脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛
被引量：
3
1
作者
陈佳丽
张茂表
陆嘉辉
贾改丽
李军
曹红
机构
温州医科大学附属第二医院麻醉科
出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期27-34,共8页
基金
国家自然科学基金（81771487）
浙江省自然科学基金（LY17H070006）
文摘
目的:探讨脊髓中活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否通过激活自噬参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的形成和发展。方法:清洁级雄性SD大鼠高脂高糖喂养8周,后链脲佐菌素(streptozocin,STZ)单次小剂量(35 mg/kg)腹腔注射,注射后3 d血糖≥16.7 mmol/L为成功诱导2型糖尿病发生;注射后14 d行为学测定痛阈下降至基础值的85%以下,即为成功制备出大鼠2型DNP模型,否则为2型糖尿病不痛组(PL组)。将造模成功的2型DNP大鼠随机分为3组,每组10只:DNP组、DNP+ROS清除剂组(DNP+PBN组)和溶剂对照组(SC组)。另取10只正常SD大鼠为对照组(C组),普通饲料喂养,给予PBN后3 d、7 d、14 d时测定所有组别大鼠的机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),随后处死大鼠,取脊髓腰膨大L4-L6,用免疫印迹法测定脊髓中Beclin 1、LC3II/LC3I和p62的表达水平;用流式细胞仪测定脊髓组织中活性氧(ROS)的含量。结果:与C组和PL组比较,DNP组和SC组于模型制备成功后3 d、7 d和14 d时MWT下降,TWL缩短,脊髓ROS、Beclin 1和LC3II/LC3I表达上调(P<0.05),而p62表达下降(P<0.05);与DNP组比较,DNP+PBN组在3 d、7 d和14 d时MWT升高、TWL延长,脊髓Beclin 1和LC3II/LC3I表达下降(P<0.05),而p62表达上调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异均无统计学意义。结论:脊髓ROS通过激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛的产生和维持。
关键词
2型糖尿病
神经病理性疼痛
活性氧
自噬
脊髓
Keywords
Neuropathic pain
Type 2 diabetes mellitus
Reactive oxygen species
Autophagy
Spinal cord
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R747.9 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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出处
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1
脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛
陈佳丽
张茂表
陆嘉辉
贾改丽
李军
曹红
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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