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法舒地尔减轻新生大鼠脑室周围白质软化的作用机制研究
被引量：
1
1
作者
欧阳颖
李健
+3 位作者
董红
张羚枚
阮扬皓
唐淑敏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1796-1802,共7页
目的:使用法舒地尔(10 mg/kg)干预缺氧缺血诱导的脑室周围白质软化(periventricular leukomala⁃cia,PVL)新生大鼠模型,探讨法舒地尔是否对大鼠PVL具有治疗作用及其机制。方法:建立缺氧缺血诱导的3日龄新生大鼠PVL模型。将225只3日龄SD...
目的:使用法舒地尔(10 mg/kg)干预缺氧缺血诱导的脑室周围白质软化(periventricular leukomala⁃cia,PVL)新生大鼠模型,探讨法舒地尔是否对大鼠PVL具有治疗作用及其机制。方法:建立缺氧缺血诱导的3日龄新生大鼠PVL模型。将225只3日龄SD大鼠乳鼠,随机分为假手术组、PVL+生理盐水组(PVL组)和PVL+法舒地尔组。每组分为12 h、24 h、48 h、72 h和30 d时点亚组,每个亚组样本量为15只。72 h后取脑组织,制作石蜡切片,HE染色观察脑组织的病理改变;使用RT-qPCR法测ROCK2的mRNA表达水平;Western blot检测ROCK2和NF-κB P65的表达。神经行为学检测和评定于30 d后进行。结果:(1)造模后12、24和48 h PVL组及PVL+法舒地尔组大鼠体重增长速率显著落后于假手术组(P<0.05);(2)HE染色可见假手术组大鼠左右脑室正常,PVL组和PVL+法舒地尔组出现病理形态学变化,而PVL+法舒地尔组相对于PVL组病理改变较轻;(3)PVL组和PVL+法舒地尔组ROCK2的mRNA及蛋白表达较假手术组显著上调(P<0.05);(4)PVL组NF-κB P65的表达在24和48 h较PVL+法舒地尔组和假手术组显著上调(P<0.05)。结论:法舒地尔能够减轻PVL新生大鼠脑部病理损伤,改善远期神经功能,其机制可能与抑制ROCK通路、减少NF-κB P65活化从而减轻炎症损伤有关。
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关键词
脑室周围白质软化
法舒地尔
Rho/ROCK2信号通路
新生大鼠
NF-κB
P65信号通路
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职称材料
丙酮酸乙酯通过Nrf2途径抑制谷氨酸对大鼠小脑颗粒神经元的毒性作用
2
作者
欧阳颖
曾爱红
+4 位作者
张羚枚
周瑞瑜
唐淑敏
阮扬皓
李伍凤
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第12期2182-2189,共8页
目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及...
目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率,用显微镜观察细胞形态并用核染色法分析核形态学变化;通过Fluo-3/AM检测细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i);通过H2-DCF-DA染色检测细胞内ROS含量;通过DHE染色法检测细胞内超氧阴离子含量;通过免疫组化和Western blot法检测细胞核和细胞浆中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平;通过抗氧化反应元件(ARE)诱导转录并采用双萤光素酶报告基因实验检测转录活性。结果:(1)丙酮酸乙酯可剂量依赖性(0.1~5 mmol/L)拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用(P<0.05);(2)丙酮酸乙酯(2.5和5 mmol/L)+谷氨酸30 min可阻滞[Ca^2+]i升高(P<0.05);(3)H2-DCF-DA染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组ROS含量低于谷氨酸组(P<0.05);DHE染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组超氧阴离子含量低于谷氨酸组(P<0.05);(4)与谷氨酸组比较,丙酮酸乙酯+谷氨酸组6 h后细胞浆内Nrf2降低,细胞核内Nrf2浓度升高,12 h仍显著升高(P<0.05);丙酮酸乙酯+谷氨酸组HO-1升高的时间较单独谷氨酸组早,且升高的幅度显著(P<0.05);丙酮酸乙酯组ARE诱导的萤光素酶转录活性显著增强。结论:丙酮酸乙酯能够抑制谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡,其机制与通过抑制[Ca^2+]i升高和激活Nrf2/ARE/HO-1通路而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。
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关键词
丙酮酸乙酯
兴奋性毒性
新生儿缺氧缺血性脑病
Nrf2/ARE/HO-1信号通路
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职称材料
题名
法舒地尔减轻新生大鼠脑室周围白质软化的作用机制研究
被引量：
1
1
作者
欧阳颖
李健
董红
张羚枚
阮扬皓
唐淑敏
机构
中山大学孙逸仙纪念医院儿科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1796-1802,共7页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.S2013010016308)
广州市民生科技攻关计划项目(No.201903010079)。
文摘
目的:使用法舒地尔(10 mg/kg)干预缺氧缺血诱导的脑室周围白质软化(periventricular leukomala⁃cia,PVL)新生大鼠模型,探讨法舒地尔是否对大鼠PVL具有治疗作用及其机制。方法:建立缺氧缺血诱导的3日龄新生大鼠PVL模型。将225只3日龄SD大鼠乳鼠,随机分为假手术组、PVL+生理盐水组(PVL组)和PVL+法舒地尔组。每组分为12 h、24 h、48 h、72 h和30 d时点亚组,每个亚组样本量为15只。72 h后取脑组织,制作石蜡切片,HE染色观察脑组织的病理改变;使用RT-qPCR法测ROCK2的mRNA表达水平;Western blot检测ROCK2和NF-κB P65的表达。神经行为学检测和评定于30 d后进行。结果:(1)造模后12、24和48 h PVL组及PVL+法舒地尔组大鼠体重增长速率显著落后于假手术组(P<0.05);(2)HE染色可见假手术组大鼠左右脑室正常,PVL组和PVL+法舒地尔组出现病理形态学变化,而PVL+法舒地尔组相对于PVL组病理改变较轻;(3)PVL组和PVL+法舒地尔组ROCK2的mRNA及蛋白表达较假手术组显著上调(P<0.05);(4)PVL组NF-κB P65的表达在24和48 h较PVL+法舒地尔组和假手术组显著上调(P<0.05)。结论:法舒地尔能够减轻PVL新生大鼠脑部病理损伤,改善远期神经功能,其机制可能与抑制ROCK通路、减少NF-κB P65活化从而减轻炎症损伤有关。
关键词
脑室周围白质软化
法舒地尔
Rho/ROCK2信号通路
新生大鼠
NF-κB
P65信号通路
Keywords
Periventricular leukomalacia
Fasudil
Rho/ROCK2 signaling pathway
Neonatal rat
NF-κB P65 signaling pathway
分类号
R722.6 [医药卫生—儿科]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
丙酮酸乙酯通过Nrf2途径抑制谷氨酸对大鼠小脑颗粒神经元的毒性作用
2
作者
欧阳颖
曾爱红
张羚枚
周瑞瑜
唐淑敏
阮扬皓
李伍凤
机构
中山大学孙逸仙纪念医院儿科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第12期2182-2189,共8页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.S2013010016308)
广州市民生科技攻关计划项目(No.201903010079)。
文摘
目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制。方法:体外原代培养新生7 d大鼠小脑颗粒神经元模型。将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组。通过MTT法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率,用显微镜观察细胞形态并用核染色法分析核形态学变化;通过Fluo-3/AM检测细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i);通过H2-DCF-DA染色检测细胞内ROS含量;通过DHE染色法检测细胞内超氧阴离子含量;通过免疫组化和Western blot法检测细胞核和细胞浆中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平;通过抗氧化反应元件(ARE)诱导转录并采用双萤光素酶报告基因实验检测转录活性。结果:(1)丙酮酸乙酯可剂量依赖性(0.1~5 mmol/L)拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用(P<0.05);(2)丙酮酸乙酯(2.5和5 mmol/L)+谷氨酸30 min可阻滞[Ca^2+]i升高(P<0.05);(3)H2-DCF-DA染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组ROS含量低于谷氨酸组(P<0.05);DHE染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组超氧阴离子含量低于谷氨酸组(P<0.05);(4)与谷氨酸组比较,丙酮酸乙酯+谷氨酸组6 h后细胞浆内Nrf2降低,细胞核内Nrf2浓度升高,12 h仍显著升高(P<0.05);丙酮酸乙酯+谷氨酸组HO-1升高的时间较单独谷氨酸组早,且升高的幅度显著(P<0.05);丙酮酸乙酯组ARE诱导的萤光素酶转录活性显著增强。结论:丙酮酸乙酯能够抑制谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡,其机制与通过抑制[Ca^2+]i升高和激活Nrf2/ARE/HO-1通路而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。
关键词
丙酮酸乙酯
兴奋性毒性
新生儿缺氧缺血性脑病
Nrf2/ARE/HO-1信号通路
Keywords
Ethyl pyruvate
Excitotoxicity
Hypoxic-ischemic encephalopathy
Nrf2/ARE/HO-1 signaling pathway
分类号
R722.1 [医药卫生—儿科]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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法舒地尔减轻新生大鼠脑室周围白质软化的作用机制研究
欧阳颖
李健
董红
张羚枚
阮扬皓
唐淑敏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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职称材料
2
丙酮酸乙酯通过Nrf2途径抑制谷氨酸对大鼠小脑颗粒神经元的毒性作用
欧阳颖
曾爱红
张羚枚
周瑞瑜
唐淑敏
阮扬皓
李伍凤
《中国病理生理杂志》
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