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TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化
1
作者 陈天苗 王联发 +3 位作者 童全秀 侯勇 张现格 黄猛珣 《山东医药》 CAS 2024年第20期39-42,共4页
目的 观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化。方法 野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1^(-/-))小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1^(-/-)对照组、TRPC1^(-/-)实验组,每组10只。野生实验组和TRPC... 目的 观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化。方法 野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1^(-/-))小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1^(-/-)对照组、TRPC1^(-/-)实验组,每组10只。野生实验组和TRPC1^(-/-)实验组结扎冠状动脉左前降支并缝合,制作心肌梗死模型;野生对照组和TRPC1^(-/-)对照组只穿线,不结扎。24 h后处死小鼠,获取心脏,对照组小鼠取左心室正常组织,实验组取左心室前壁梗死组织,采用RT-PCR法检测TRPC1 mRNA,采用Western blotting法检测TRPC1蛋白及纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果 野生实验组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05);野生实验组TRPC1蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,TRPC1^(-/-)实验组TRPC1蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。野生实验组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组,TRPC1^(-/-)实验组Col-Ⅰ、α-SMA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。结论 敲低TRPC1基因表达可下调心肌梗死小鼠心肌纤维化指标的表达。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道C1 心肌纤维化 心肌梗死 基因敲除
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安徽省三级医院医学教育培训和管理工作的现况调查 被引量：1
2
作者 何晴 王光辉 张现格 《皖南医学院学报》 CAS 2016年第2期187-190,共4页
目的:分析安徽省三级医院的医学教育培训和管理工作的现状,为促进医院医学教育培训工作的发展提供科学依据。方法:采用流行病学现况调查的方法,依据三级医院教学培训评价指标体系,通过现场访谈、查阅文件和统计报表以及问卷调查等方法... 目的:分析安徽省三级医院的医学教育培训和管理工作的现状,为促进医院医学教育培训工作的发展提供科学依据。方法:采用流行病学现况调查的方法,依据三级医院教学培训评价指标体系,通过现场访谈、查阅文件和统计报表以及问卷调查等方法对安徽省10家三级医院的医学教育培训和管理工作进行现场评估。结果:安徽省10家医院医学教育培训能力呈现好、中、差三个层次的差异;10家医院医学教育培训管理二级指标得分上等率均低于平均水平;医院可持续发展能力指标中,有2家医院师资队伍和1家医院医学教育培训环境二级指标得分达到上等水平;运行状态二级指标中,有1家医学院校协作和管理层精力投入达到上等水平;医学教育培训效果二级指标总体得分均较高。结论:安徽省三级医院医学教育培训水平分布不均,存在较大差异;教育培训管理不规范、师资队伍水平有待进一步提高,教育培训环境落后,意识淡薄。 展开更多
关键词 安徽省 三级医院 医学教育培训 现况调查
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敲除TRPC1基因抑制心肌纤维化发生的机制研究
3
作者 黄猛珣 陈天苗 +4 位作者 童全秀 王艳 侯勇 张现格 王联发 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第8期806-811,共6页
目的研究瞬时受体电位通道-1(TRPC1)对心肌梗死小鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法野生型小鼠与TRPC1^(-/-)小鼠各20只,分为4组,野生对照组(WT对照组):只穿线,不结扎;野生实验组(WT实验组),结扎冠状动脉左前降支并缝合;TRPC1^(-/-... 目的研究瞬时受体电位通道-1(TRPC1)对心肌梗死小鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法野生型小鼠与TRPC1^(-/-)小鼠各20只,分为4组,野生对照组(WT对照组):只穿线,不结扎;野生实验组(WT实验组),结扎冠状动脉左前降支并缝合;TRPC1^(-/-)对照组,只穿线,不结扎;TRPC1^(-/-)实验组,结扎冠状动脉左前降支并缝合。每组各10只。处死后分离得到左心室组织。使用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫蛋白印记(Westernblot)方法检测并比较四组小鼠心肌组织中TRPC1 mRNA和蛋白表达,以及蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)包括ERK1和ERK2、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的差异。结果RT-PCR检测和Westernblot检测表明:WT实验组TRPC1 mRNA和蛋白均较WT对照组表达量增多(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、p-ERK蛋白表达量明显减低(P<0.05);TRPC1^(-/-)实验组TRPC1 mRNA表达量和蛋白均较WT实验组降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、p-ERK蛋白表达量明显增多(P<0.01)。WT实验组与WT对照组相比,WT实验组的Collagen-1、α-SMA表达明显增加(P<0.01);WT对照组与TRPC1^(-/-)对照组相比,WT对照组的Collagen-1、α-SMA表达明显增加(P<0.01);TRPC1^(-/-)对照组与TRPC1^(-/-)实验组相比,TRPC1^(-/-)实验组Collagen-1表达量增加(P<0.01);WT实验组与TRPC1^(-/-)实验组相比,WT实验组的Collagen-1、α-SMA表达明显增加(P<0.01)。结论心肌梗死后加重心肌纤维化(MF),敲除TRPC1基因后显著抑制了MF的发生,其可能是通过Akt/GSK3β及ERK信号通路起到抑制MF的作用。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道 心肌梗死 基因敲除 心肌纤维化 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3Β 细胞外调节蛋白激酶
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