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CCl4诱导的大鼠急性肝[功能]衰竭与恢复过程中基因表达变化及作用分析
被引量:
1
1
作者
郭学强
郗玲玲
+4 位作者
王亚豪
郭跃东
张照可
徐存拴
陈广文
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期986-995,共10页
急性肝[功能]衰竭(acute liver failure,ALF)是一种危害较大的肝疾病,因其诱发和影响因素众多,导致其发生和发展机制尚不完全清楚。本文构建了四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠ALF模型,通过检测血清ALT和AST活性、肝系数及形态结构进行建模评估...
急性肝[功能]衰竭(acute liver failure,ALF)是一种危害较大的肝疾病,因其诱发和影响因素众多,导致其发生和发展机制尚不完全清楚。本文构建了四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠ALF模型,通过检测血清ALT和AST活性、肝系数及形态结构进行建模评估,用大鼠基因组230 2. 0芯片和生物信息学方法检测和分析了相关基因表达变化,用qRT-PCR和Western印迹检测了其机制相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果表明,本研究成功建立了可靠的大鼠ALF模型。检测发现,6 681个基因发生了有意义的表达变化。其中,4 819个基因与ALF相关。在急性肝[功能]衰竭过程中,细胞存活、增殖和分化等生理活动及IL-1、IL-6和IL-8等信号通路的信号传导活性增强,而细胞凋亡以及p53、ATM和AMPK等信号通路减弱。基于本文结果推测,在ALF的损伤和进展阶段,炎症因子IL-1R1、TNFR1和TNFR2等通过IL-1α→IL-1R1→→MAPK8→FOS/JUN途径和/或TNF-α→TNFR1/B→→NF-κB→→Caspases途径促进细胞凋亡、炎症反应和免疫应答;抑癌基因TP53在进展和恢复阶段,通过p53途径调节细胞凋亡;TNF-α和IL-10在恢复阶段,通过NF-κB、JAK-STAT和MAPK等信号通路激活增殖相关基因表达,促进肝细胞增殖。本文推测,在CCl4诱导的急性肝[功能]衰竭中,IL-1R1、TNFR1、TNFR2、CASPASE3、TP53、PCNA和NF-κB等基因发挥重要作用。本文为了解急性肝[功能]衰竭的发生和发展机制提供了有用的信息。
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关键词
急性肝[功能]衰竭
四氯化碳
大鼠基因组230
2.
0芯片
细胞凋亡
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职称材料
题名
CCl4诱导的大鼠急性肝[功能]衰竭与恢复过程中基因表达变化及作用分析
被引量:
1
1
作者
郭学强
郗玲玲
王亚豪
郭跃东
张照可
徐存拴
陈广文
机构
河南师范大学生命科学学院河南省-科技部共建细胞分化调控国家重点实验培育基地
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期986-995,共10页
基金
973前期研究专项(No.2012CB722304)资助~~
文摘
急性肝[功能]衰竭(acute liver failure,ALF)是一种危害较大的肝疾病,因其诱发和影响因素众多,导致其发生和发展机制尚不完全清楚。本文构建了四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠ALF模型,通过检测血清ALT和AST活性、肝系数及形态结构进行建模评估,用大鼠基因组230 2. 0芯片和生物信息学方法检测和分析了相关基因表达变化,用qRT-PCR和Western印迹检测了其机制相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果表明,本研究成功建立了可靠的大鼠ALF模型。检测发现,6 681个基因发生了有意义的表达变化。其中,4 819个基因与ALF相关。在急性肝[功能]衰竭过程中,细胞存活、增殖和分化等生理活动及IL-1、IL-6和IL-8等信号通路的信号传导活性增强,而细胞凋亡以及p53、ATM和AMPK等信号通路减弱。基于本文结果推测,在ALF的损伤和进展阶段,炎症因子IL-1R1、TNFR1和TNFR2等通过IL-1α→IL-1R1→→MAPK8→FOS/JUN途径和/或TNF-α→TNFR1/B→→NF-κB→→Caspases途径促进细胞凋亡、炎症反应和免疫应答;抑癌基因TP53在进展和恢复阶段,通过p53途径调节细胞凋亡;TNF-α和IL-10在恢复阶段,通过NF-κB、JAK-STAT和MAPK等信号通路激活增殖相关基因表达,促进肝细胞增殖。本文推测,在CCl4诱导的急性肝[功能]衰竭中,IL-1R1、TNFR1、TNFR2、CASPASE3、TP53、PCNA和NF-κB等基因发挥重要作用。本文为了解急性肝[功能]衰竭的发生和发展机制提供了有用的信息。
关键词
急性肝[功能]衰竭
四氯化碳
大鼠基因组230
2.
0芯片
细胞凋亡
Keywords
acute liver failure(ALF)
carbon tetrachloride(CCl4)
Rat Genome 230 2.0 Chip
apoptosis
分类号
R575.3 [医药卫生—消化系统]
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出处
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被引量
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1
CCl4诱导的大鼠急性肝[功能]衰竭与恢复过程中基因表达变化及作用分析
郭学强
郗玲玲
王亚豪
郭跃东
张照可
徐存拴
陈广文
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
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