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胰腺癌中ADGRG5表达与临床预后及肿瘤免疫应答的关系
1
作者 钟江鸣 李德育 +3 位作者 张桂枫 陈巧 林莉 刘振华 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期157-162,共6页
目的:探讨ADGRG5在胰腺癌(PAAD)中的表达与临床预后及肿瘤免疫应答的关系。方法:采用Wilcoxon秩和检验比较ADGRG5在PAAD和正常组织中的表达。ROC曲线评估ADGRG5在PAAD中的诊断价值,Kaplan-Meier法和Cox回归分析评估预后因素。GSEA和免... 目的:探讨ADGRG5在胰腺癌(PAAD)中的表达与临床预后及肿瘤免疫应答的关系。方法:采用Wilcoxon秩和检验比较ADGRG5在PAAD和正常组织中的表达。ROC曲线评估ADGRG5在PAAD中的诊断价值,Kaplan-Meier法和Cox回归分析评估预后因素。GSEA和免疫浸润分析对ADGRG5的生物学功能进行注释。结果:ADGRG5在PAAD中的表达显著高于正常组织(P=2.8e-32),对PAAD具有显著诊断和预后预测能力(AUC=0.866)。高ADGRG5表达预测患者有更好的无进展间隔(PFI)(P=0.01),ADGRG5的表达与PFI独立相关(HR:0.656,95%CI:0.433~0.972,P=0.035)。ADGRG5表达与免疫通路调节和某些类型免疫浸润细胞的功能有关。结论:ADGRG5表达升高可能是PAAD诊断和预后的潜在生物标志物,影响PAAD患者预后,且与免疫浸润显著相关。 展开更多
关键词 胰腺癌 ADGRG5 诊断 预后 免疫浸润
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CD40调节胰腺癌细胞生物学行为的研究 被引量：2
2
作者 张桂枫 蔡加琴 +2 位作者 崔同建 刘振华 许志贤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第7期755-760,共6页
目的:研究CD40L对胰腺癌细胞生物学特性、干性的影响。方法:CCK-8活细胞计数法分析CD40可溶性配体(s CD40L)不同浓度(0、1、2、4μg/m L)在不同时间对人胰腺癌细胞系panc02生长增殖的影响,Annexin V/PI双染法检测凋亡;细胞划痕实验检测... 目的:研究CD40L对胰腺癌细胞生物学特性、干性的影响。方法:CCK-8活细胞计数法分析CD40可溶性配体(s CD40L)不同浓度(0、1、2、4μg/m L)在不同时间对人胰腺癌细胞系panc02生长增殖的影响,Annexin V/PI双染法检测凋亡;细胞划痕实验检测迁移的改变。Q-PCR检测4μg/m L s CD40L处理panc02 48 h后c-Myc、OCT-4、Sox-2水平的改变。建立Balb/c裸鼠胰腺癌荷瘤模型,随机分为2组,对照组(生理盐水)和s CD40L(10 mg/kg)组,分别腹腔注射s CD40L 10mg/kg以及等体积生理盐水,每天注射3次,游标卡尺测量0、7、14、21、28 d时肿瘤体积。结果:与对照组比较,浓度为1、2、4μg/m L的s CD40L处理panc02 96 h时可显著抑制panc02的增殖(P<0.01),并促进panc02的凋亡(P<0.01),并呈剂量依赖性地抑制panc02的迁移能力(P<0.01);s CD40L 4μg/m L组可明显抑制panc02细胞的cMyc、OCT-4、Sox-2的表达(P<0.01)。在裸鼠荷瘤实验中,与对照组比较,s CD40L处理28 d明显抑制肿瘤体积(P<0.01,252±13 vs.189±9)。结论:CD40通路的活化能够抑制胰腺癌细胞增殖迁移、促进凋亡,同时抑制胰腺癌细胞系体内的增殖能力,而这一效应可能与CD40L抑制胰腺癌细胞系干性相关。 展开更多
关键词 胰腺癌 体内外增殖 CD40/CD40L 干性
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维生素K2促进BM-MSCs成骨分化及其机制研究 被引量：1
3
作者 许志贤 何武兵 +4 位作者 柯铁 张永发 傅超锋 蔡加琴 张桂枫 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期822-826,共5页
目的探讨维生素K2对骨髓来源间充质干细胞(BM-MSCs)成骨分化能力的影响和机制。方法通过CCK-8活细胞计数法检测维生素K2不同浓度(1 nmol/L,10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L,10μmol/L)在不同时间(24、48、72 h)对BM-MSCs生长增殖的影响,... 目的探讨维生素K2对骨髓来源间充质干细胞(BM-MSCs)成骨分化能力的影响和机制。方法通过CCK-8活细胞计数法检测维生素K2不同浓度(1 nmol/L,10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L,10μmol/L)在不同时间(24、48、72 h)对BM-MSCs生长增殖的影响,运用Q-PCR检测不同浓度维生素K2对BM-MSCs成骨分化相关基因BMP-2表达水平的影响,进一步探讨维生素K2是否通过成骨信号通路Smad1/5/8、Runx2及Osterix调控BM-MSCs成骨分化。结果与对照组比较,低浓度(1 nmol/L)的维生素K2不影响BM-MSCs的生长活性,中浓度(10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L)明显促进BM-MSCs的生长,高浓度(10μmol/L)明显抑制细胞的生长(P<0.05)。中浓度范围的维生素K2呈剂量依赖性地促进BM-MSCs成骨过程中BMP-2 mRNA表达及钙结节的形成,且1μmol/L的维生素K2明显促进BM-MSCs的Smad1/5/8、Runx2及Osterix蛋白水平。结论维生素K2能够促进BM-MSCs的成骨分化,并且可能通过成骨信号轴BMP-2/Smad/Runx2/Osterix来调控BM-MSCs的成骨分化过程。 展开更多
关键词 维生素K2 BM-MSCs 成骨分化 BMP-2
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