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葫芦素I(JSI-124)通过p53信号通路诱导HepG2细胞凋亡
被引量：
5
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作者
吴思思
朱国念
+2 位作者
倪银芸
张庭
恺
蒋维
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期33-38,共6页
目的研究葫芦素I(cucurbitacin I,JSI-124)诱导HepG2人肝癌细胞凋亡的机制。方法用(0.01、0.10、1.00、10.00)μmol/L JSI-124分别处理培养的HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,克隆形...
目的研究葫芦素I(cucurbitacin I,JSI-124)诱导HepG2人肝癌细胞凋亡的机制。方法用(0.01、0.10、1.00、10.00)μmol/L JSI-124分别处理培养的HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,克隆形成实验观察集落形成能力变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测p53及其下游Bax、Fas、鼠双微体基因2(MDM2)的mRNA表达变化,Western blot法检测P53及活化caspase-3的蛋白表达变化。结果JSI-124呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖。Hoechst33258染色法显示JSI-124呈剂量及时间依赖性引起HepG2细胞核染色质的凝集。与对照组相比,流式细胞术检测结果表明1μmol/L JSI-124处理的HepG2细胞凋亡率明显增加。JSI-124显著增强p53及受其调控的下游促凋亡因子Bax和死亡受体Fas mRNA的表达,而与p53结合并抑制p53功能的MDM2的mRNA表达变化不明显。JSI-124处理HepG2细胞48 h后,p53及活化的caspase-3蛋白显著增加。结论 JSI-124通过p53及其下游的促凋亡因子诱导HepG2人肝癌细胞发生凋亡。
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关键词
JSI-124
葫芦素I(cucurbitacin
I)
HEPG2细胞
p53
细胞凋亡
FAS
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职称材料
题名
葫芦素I(JSI-124)通过p53信号通路诱导HepG2细胞凋亡
被引量：
5
1
作者
吴思思
朱国念
倪银芸
张庭
恺
蒋维
机构
四川大学华西医院公共实验技术中心
四川大学生物治疗国家重点实验室
成都七中八一学校
四川大学华西医院分子医学研究中心
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期33-38,共6页
基金
国家自然科学基金(81000056
31271226)
文摘
目的研究葫芦素I(cucurbitacin I,JSI-124)诱导HepG2人肝癌细胞凋亡的机制。方法用(0.01、0.10、1.00、10.00)μmol/L JSI-124分别处理培养的HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,克隆形成实验观察集落形成能力变化,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测p53及其下游Bax、Fas、鼠双微体基因2(MDM2)的mRNA表达变化,Western blot法检测P53及活化caspase-3的蛋白表达变化。结果JSI-124呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖。Hoechst33258染色法显示JSI-124呈剂量及时间依赖性引起HepG2细胞核染色质的凝集。与对照组相比,流式细胞术检测结果表明1μmol/L JSI-124处理的HepG2细胞凋亡率明显增加。JSI-124显著增强p53及受其调控的下游促凋亡因子Bax和死亡受体Fas mRNA的表达,而与p53结合并抑制p53功能的MDM2的mRNA表达变化不明显。JSI-124处理HepG2细胞48 h后,p53及活化的caspase-3蛋白显著增加。结论 JSI-124通过p53及其下游的促凋亡因子诱导HepG2人肝癌细胞发生凋亡。
关键词
JSI-124
葫芦素I(cucurbitacin
I)
HEPG2细胞
p53
细胞凋亡
FAS
Keywords
JSI-124
cucurbitacin I
HepG2 cells
p53
apoptosis
Fas
分类号
R392.32 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
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1
葫芦素I(JSI-124)通过p53信号通路诱导HepG2细胞凋亡
吴思思
朱国念
倪银芸
张庭
恺
蒋维
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
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