期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
KRTAP5-AS1 负调控miR-335 对甲状腺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量:4
1
作者 李微微 宋根 +2 位作者 樊伟业 姚佳兴 张伟(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期708-714,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KRTAP5-AS1是否通过负调控miR-335影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。方法:qRT-PCR检测33例甲状腺癌组织中KRTAP5-AS1和miR-335的表达。甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-KRTAP5-AS1组、si-KRTAP5-AS... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KRTAP5-AS1是否通过负调控miR-335影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。方法:qRT-PCR检测33例甲状腺癌组织中KRTAP5-AS1和miR-335的表达。甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-KRTAP5-AS1组、si-KRTAP5-AS1+miR-NC组和si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组,CCK-8法、平板细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验、流式细胞术与Western blot分别检测细胞活性、克隆形成、划痕愈合率、侵袭细胞数、凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达。双荧光素酶报告实验测定KRTAP5-AS1和miR-335的靶向关系。结果:qRT-PCR结果显示,KRTAP5-AS1在甲状腺癌组织中呈高表达,miR-335呈低表达;si-KRTAP5-AS1组KRTAP5-AS1表达水平低于si-NC组,miR-335表达水平高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8结果表明,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞活性降低;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。平板细胞克隆形成实验结果发现,si-KRTAP5-AS1组克隆形成数少于si-NC组;si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组克隆形成数多于si-KRTAP5-AS1+miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞划痕实验和Transwell实验数据显示,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组划痕愈合率、侵袭细胞数减少;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组划痕愈合率、侵袭细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果表明,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞凋亡率高于si-NC组;si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞凋亡率低于si-KRTAP5-AS1+miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞中Bax、E-cadherin表达升高,Bcl-2、N-cadherin表达降低;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞中Bax、E-cadherin表达降低,Bcl-2、N-cadherin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:KRTAP5-AS1通过负调控miR-335促进甲状腺癌细胞增殖、迁移,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 KRTAP5-AS1 miR-335 甲状腺癌 增殖 迁移 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部