期刊文献+
共找到37篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
1
作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p STAT3
在线阅读 下载PDF
Cideb促进棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质沉积
2
作者 杨林泉 佟斯羽 +2 位作者 朱慧明 张会欣 王超 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期509-517,共9页
目的:探讨诱导细胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha,DFFA)样效应因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B,Cideb)促进棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞脂质沉积的作用及机制。方法:将H... 目的:探讨诱导细胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha,DFFA)样效应因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B,Cideb)促进棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞脂质沉积的作用及机制。方法:将HepG2细胞分为对照组、模型组、沉默对照(siR-NC)组和Cideb沉默(siR-Cideb)组,采用PA诱导HepG2细胞建立脂质沉积细胞模型,利用特异性siRNA沉默Cideb的表达,检测细胞内脂质含量,油红O染色观察脂质沉积,RT-qPCR和Western blot法检测细胞中Cideb、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)和AMP活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)表达。通过转染Cideb真核表达质粒,观察过表达Cideb对HepG2细胞的脂质沉积影响。结果:与对照组比较,PA模型组出现脂质沉积,甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量显著上升,Cideb、SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平升高,AMPKα表达水平降低(P<0.05);与siR-NC组比较,siR-Cideb能够抑制HepG2细胞脂质沉积,降低细胞内TG和TC含量,降低SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平,增加AMPKα表达(P<0.05);Cideb过表达能够增加HepG2细胞脂质沉积及TG和TC含量,增加SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达,降低AMPKα表达水平。结论:降低Cideb水平可通过下调SREBP1c/ACC/FAS/SCD1通路,上调AMPKα,从而抑制PA诱导的HepG2细胞脂质沉积。 展开更多
关键词 Cideb蛋白 非酒精性脂肪性肝病 HEPG2细胞 脂质沉积 SREBP1c/ACC/FAS/SCD1通路 AMPKα通路
在线阅读 下载PDF
一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量:17
3
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 高灶性脑缺血 一氧化氮 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸
在线阅读 下载PDF
氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文) 被引量:5
4
作者 张会欣 张建新 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期281-287,共7页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 氨基胍 线粒体 细胞 培养的
在线阅读 下载PDF
一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量:5
5
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期342-346,共5页
目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后... 目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ -氨基丁酸(GABA)含量。结果 :氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组 ;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组 ,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组 ,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论 :氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量 ,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨基胍 氨基酸
在线阅读 下载PDF
化工制图与CAD课程改革探讨 被引量:8
6
作者 张会欣 王玉环 孙百虎 《职教论坛》 北大核心 2009年第04Z期58-59,共2页
《化工制图与CAD》课程是一门为化工工程设计实践服务的技术基础课。为满足高职院校培养技能型、应用型人才的需要,对《化工制图与AutoCAD》的教学内容、教学方法、考核方法等诸多方面进行了全面的改革研究。
关键词 化工制图与CAD 教学内容 教学方法 教学手段 教学改革
在线阅读 下载PDF
一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展 被引量:15
7
作者 张会欣 张建新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1094-1097,共4页
一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表... 一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。 展开更多
关键词 一氧化氮 脑缺血 一氧化氮合酶
在线阅读 下载PDF
一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响(英文) 被引量:2
8
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李永辉 王超 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期87-92,共6页
目的 探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果 脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩... 目的 探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果 脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩小;缺血组比假手术组纹状体、海马、皮质中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予氨基胍治疗后,天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论 氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 氨基胍 氨基酸
在线阅读 下载PDF
氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响 被引量:9
9
作者 李永辉 张建新 +1 位作者 张会欣 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1501-1504,共4页
目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(M... 目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血后2、6、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以及线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了缺血后皮层神经元超微结构的改变及AG对此改变的影响。结果在大鼠MCAO后线粒体NO生成明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSHPx活性均有明显下降,线粒体MDA含量明显升高;缺血2、6、12h给予AG治疗3d与缺血对照组相比NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSHPx活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;AG能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 线粒体 氨基胍 超微结构
在线阅读 下载PDF
津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响 被引量:12
10
作者 金鑫 张彦芬 +4 位作者 秘尧 何其龙 周升山 张会欣 崔雯雯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1600-1604,共5页
目的探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法 10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);50只♂ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL,0.95 g·kg-1... 目的探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法 10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);50只♂ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL,0.95 g·kg-1·d-1)、津力达中剂量组(JLDM,1.9 g·kg-1·d-1)、津力达高剂量组(JLDH,3.8 g·kg-1·d-1),开始灌胃给药,连续8周。采用油红O染色观察小鼠骨骼肌的脂肪蓄积情况;采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、胆固醇敏感器(SCAP)mRNA和蛋白表达。结果与NF组相比,HF组小鼠空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P<0.05);与HF组相比,津力达组能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);津力达(Jinlida,JLD)能够下调空腹血清胰岛素(FINS)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.05);津力达能够明显改善小鼠的骨骼肌脂肪蓄积;与NF组比较,HF组骨骼肌INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05),SCAP mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);与HF组比较,津力达各组能够不同程度地上调INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平(P<0.05),下调SCAP mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论津力达能够通过调节骨骼肌胆固醇相关基因表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 津力达 ApoE-/ -小鼠 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路
在线阅读 下载PDF
FCC汽油化学吸附脱硫剂及其应用 被引量:12
11
作者 卜欣立 刘书志 +1 位作者 张会欣 闫永辉 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期706-709,共4页
用充分还原的低价态金属N i负载在钛酸锌或铁酸锌载体上制得催化裂化(FCC)汽油吸附脱硫剂颗粒。当硝酸镍的浸渍浓度约为10mol/L、浸渍时间1h、焙烧温度600℃和焙烧时间1h时,得到的吸附剂颗粒性能最佳。在固定床吸附器上,于350℃、0.75 ... 用充分还原的低价态金属N i负载在钛酸锌或铁酸锌载体上制得催化裂化(FCC)汽油吸附脱硫剂颗粒。当硝酸镍的浸渍浓度约为10mol/L、浸渍时间1h、焙烧温度600℃和焙烧时间1h时,得到的吸附剂颗粒性能最佳。在固定床吸附器上,于350℃、0.75 MPa条件下吸附,汽油中硫含量可从744μg/g降至50μg/g以下,且再生后的吸附剂寿命仍达到150h。合适的氢油比可保证汽油辛烷值在89左右,油品液收率(质量分数)在98%左右;H2气尾气流量为400mL/min时较好。 展开更多
关键词 脱硫 汽油 化学吸附 吸附剂 铁酸锌
在线阅读 下载PDF
氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用 被引量:7
12
作者 张建新 李兰芳 +1 位作者 张会欣 李永辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2151-2154,共4页
目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组... 目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG100mg/kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果:IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组。结论:AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。 展开更多
关键词 氨基胍 脑缺血 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌SREBP-1c的影响 被引量:4
13
作者 金鑫 张会欣 +1 位作者 崔雯雯 常丽萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期705-710,共6页
目的探究津力达颗粒(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄、何首乌、山茱萸等)对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组、罗... 目的探究津力达颗粒(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄、何首乌、山茱萸等)对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组、罗格列酮组、津力达颗粒低,中和高剂量组,灌胃给药8周.采用组织游离脂肪酸试剂盒、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌游离脂肪酸含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR和蛋白质印迹法(Western-blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体、胰岛素受体底物2、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白表达。结果津力达颗粒能够降低小鼠的空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白,下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸含量,提高胰岛素敏感指数。同时上调小鼠胰岛素受体和胰岛素受体底物2,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达。结论津力达颗粒能够明显改善小鼠糖耐量异常来改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 津力达颗粒 ApoE-/-小鼠 胰岛素抵抗 胰岛素受体 胰岛素受体底物2 胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)
在线阅读 下载PDF
L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制 被引量:3
14
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-161,共5页
目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nN... 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸 局灶性脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 基因表达
在线阅读 下载PDF
L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 被引量:3
15
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期341-343,共3页
目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)... 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 L-硝基精氨酸 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响 被引量:4
16
作者 金鑫 张会欣 +4 位作者 张彦芬 秘尧 何其龙 崔雯雯 周升山 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期69-74,共6页
目的探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法将8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(A组);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(B组)、罗格列酮组(C组)、津力达低剂量组(D组)、津力达中剂量... 目的探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法将8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(A组);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(B组)、罗格列酮组(C组)、津力达低剂量组(D组)、津力达中剂量组(E组)、津力达高剂量组(F组),开始灌胃给药,连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;OGTT评价小鼠的胰岛素抵抗程度;RT-PCR和Western blot测定小鼠骨骼肌HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结果津力达能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDLC,升高HDL-C;下调FIns水平,提高ISI,明显改善小鼠糖耐量异常;津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关酶的表达,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 津力达 APOE^-/-小鼠 胰岛素抵抗 骨骼肌甘油三酯相关基因
在线阅读 下载PDF
从思维差异看中国学生英语写作中的失误 被引量:30
17
作者 李德煜 张会欣 《山东外语教学》 2002年第4期43-46,共4页
本文从思维与语言的关系入手,通过英汉不同思维模式的对比及其两种语言特点的分析,讨论了思维差异在英汉语言转换中的影响,揭示了在英语写作中提高英语思维能力排除母语干扰的重要性.
关键词 思维差异 中国学生 英语写作 语言转换 母语干扰
在线阅读 下载PDF
L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量:2
18
作者 张建新 张会欣 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期259-262,共4页
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 L-硝基精氨酸
在线阅读 下载PDF
中风胶囊对大鼠局灶性缺血脑损伤的影响 被引量:1
19
作者 马勇智 张建新 +2 位作者 李兰芳 张会欣 李永辉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1679-1681,共3页
关键词 中风胶囊 脑缺血 脑梗塞
在线阅读 下载PDF
多种无创检测方法评价糖尿病患者早期动脉硬化 被引量:1
20
作者 胡艳丽 李昭屏 +4 位作者 张会欣 肖文华 邱萌 李蕾 高炜 《中国心血管杂志》 2010年第3期206-209,共4页
目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术... 目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P〉0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P〈0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P〈0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P〈0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P〈0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P〈0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 动脉硬化 脉搏 反射波增强指数
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部