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吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变
被引量：
3
1
作者
丁萌
廖海秀
+6 位作者
周楠楠
程娟
王琴
管世鹤
周强
胡伟
陈礼文
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期634-639,共6页
目的建立吉非替尼(gefitinib)耐药的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变。方法采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测...
目的建立吉非替尼(gefitinib)耐药的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变。方法采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测比较Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR的增殖;Western blot检测比较H3255、HCC827、H3255/GR、HCC827/GR细胞的EGFR下游信号的改变。结果 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖显著低于非耐药株;H3255/GR和HCC827/GR耐药细胞株磷酸化信号分子p-AKT,p-ERK1/2和p-Stat3与其未耐药株相比均未观察到明显改变。Gefitinib处理的H3255/GR细胞p-Stat3和p-ERK1/2表达水平亦无显著改变,但p-AKT表达显著下调,而吉非替尼仅轻微抑制未耐药株p-ERK1/2表达;在HCC827/GR细胞,p-AKT和p-STAT3不被吉非替尼抑制,p-ERK1/2则被中度抑制。结论H3255/GR和HCC827/GR细胞株Gefitinib耐药的信号机制存在明显差异。
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关键词
表皮生长因子受体
肺癌
吉非替尼
耐药
ERK/p-ERK
AKT/p-AKT
STAT3/p-STAT3
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职称材料
B7-H3上调IL-22表达在肺腺癌中的临床意义
被引量：
3
2
作者
周楠楠
廖海秀
+3 位作者
杨英
丁萌
唐伟
陈礼文
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第11期1793-1797,共5页
目的探讨协同信号分子B7-H3对白介素22(IL-22)的表达调控及其在肺腺癌中的临床意义。方法采用CRISPR/Cas9技术敲除肺腺癌A549细胞B7-H3基因(A549/KO),同时收集56例肺腺癌患者血清,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测A549/KO培养上清液和...
目的探讨协同信号分子B7-H3对白介素22(IL-22)的表达调控及其在肺腺癌中的临床意义。方法采用CRISPR/Cas9技术敲除肺腺癌A549细胞B7-H3基因(A549/KO),同时收集56例肺腺癌患者血清,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测A549/KO培养上清液和患者血清中的IL-22水平,并检测患者血清中可溶性B7-H3(sB7-H3)含量。分析sB7-H3与IL-22的相关性,建立Logistic回归模型对肺腺癌的危险因素进行预测,并采用受试者工作特征曲线(ROC)探讨sB7-H3、IL-22在肺腺癌诊断中的价值。结果A549/KO细胞上清液IL-22表达水平较野生型A549降低(P<0.05)。肺腺癌患者血清sB7-H3和IL-22的表达水平高于健康对照组(P<0.05)。肺腺癌患者血清sB7-H3和IL-22的表达水平与pT分期、淋巴结是否转移及pTNM分期有关(P<0.05),且sB7-H3和IL-22的表达水平呈正相关(rs=0.316,P<0.05)。通过多因素Logistic回归分析鉴定sB7-H3(OR=1.423,95%CI:1.139~1.778)、IL-22(OR=1.108,95%CI:1.001~1.228)为肺腺癌的危险因素,两者可作为肺腺癌诊断指标。ROC曲线分析表明,IL-22和sB7-H3联合检测(AUC=0.827,95%CI:0.727~0.903)对肺腺癌的诊断性能高于sB7-H3(AUC=0.795,95%CI:0.690~0.877)和IL-22(AUC=0.766,95%CI:0.658~0.853)单项检测。结论B7-H3可通过上调IL-22表达在肺腺癌的发生与发展中发挥作用,联合检测血清sB7-H3和IL-22有助于肺腺癌的诊断与监测。
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关键词
肺腺癌
B7-H3
IL-22
A549细胞株
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职称材料
题名
吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变
被引量：
3
1
作者
丁萌
廖海秀
周楠楠
程娟
王琴
管世鹤
周强
胡伟
陈礼文
机构
安徽医科大学第二附属医院检验科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期634-639,共6页
基金
安徽省自然科学基金资助项目(No 180805MH229)。
文摘
目的建立吉非替尼(gefitinib)耐药的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变。方法采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测比较Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR的增殖;Western blot检测比较H3255、HCC827、H3255/GR、HCC827/GR细胞的EGFR下游信号的改变。结果 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖显著低于非耐药株;H3255/GR和HCC827/GR耐药细胞株磷酸化信号分子p-AKT,p-ERK1/2和p-Stat3与其未耐药株相比均未观察到明显改变。Gefitinib处理的H3255/GR细胞p-Stat3和p-ERK1/2表达水平亦无显著改变,但p-AKT表达显著下调,而吉非替尼仅轻微抑制未耐药株p-ERK1/2表达;在HCC827/GR细胞,p-AKT和p-STAT3不被吉非替尼抑制,p-ERK1/2则被中度抑制。结论H3255/GR和HCC827/GR细胞株Gefitinib耐药的信号机制存在明显差异。
关键词
表皮生长因子受体
肺癌
吉非替尼
耐药
ERK/p-ERK
AKT/p-AKT
STAT3/p-STAT3
Keywords
epidermal growth factor receptor
lung cancer
gefitinib
drug resistance
ERK/p-ERK
AKT/p-AKT
STAT3/p-STAT3
分类号
R392.24 [医药卫生—免疫学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
B7-H3上调IL-22表达在肺腺癌中的临床意义
被引量：
3
2
作者
周楠楠
廖海秀
杨英
丁萌
唐伟
陈礼文
机构
安徽医科大学第二附属医院检验科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第11期1793-1797,共5页
基金
安徽省重点研究与开发计划项目(编号:202004j07020027)
安徽省自然科学基金(编号:180805MH229)。
文摘
目的探讨协同信号分子B7-H3对白介素22(IL-22)的表达调控及其在肺腺癌中的临床意义。方法采用CRISPR/Cas9技术敲除肺腺癌A549细胞B7-H3基因(A549/KO),同时收集56例肺腺癌患者血清,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测A549/KO培养上清液和患者血清中的IL-22水平,并检测患者血清中可溶性B7-H3(sB7-H3)含量。分析sB7-H3与IL-22的相关性,建立Logistic回归模型对肺腺癌的危险因素进行预测,并采用受试者工作特征曲线(ROC)探讨sB7-H3、IL-22在肺腺癌诊断中的价值。结果A549/KO细胞上清液IL-22表达水平较野生型A549降低(P<0.05)。肺腺癌患者血清sB7-H3和IL-22的表达水平高于健康对照组(P<0.05)。肺腺癌患者血清sB7-H3和IL-22的表达水平与pT分期、淋巴结是否转移及pTNM分期有关(P<0.05),且sB7-H3和IL-22的表达水平呈正相关(rs=0.316,P<0.05)。通过多因素Logistic回归分析鉴定sB7-H3(OR=1.423,95%CI:1.139~1.778)、IL-22(OR=1.108,95%CI:1.001~1.228)为肺腺癌的危险因素,两者可作为肺腺癌诊断指标。ROC曲线分析表明,IL-22和sB7-H3联合检测(AUC=0.827,95%CI:0.727~0.903)对肺腺癌的诊断性能高于sB7-H3(AUC=0.795,95%CI:0.690~0.877)和IL-22(AUC=0.766,95%CI:0.658~0.853)单项检测。结论B7-H3可通过上调IL-22表达在肺腺癌的发生与发展中发挥作用,联合检测血清sB7-H3和IL-22有助于肺腺癌的诊断与监测。
关键词
肺腺癌
B7-H3
IL-22
A549细胞株
Keywords
lung adenocarcinoma
B7-H3
IL-22
A549 cell line
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变
丁萌
廖海秀
周楠楠
程娟
王琴
管世鹤
周强
胡伟
陈礼文
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
B7-H3上调IL-22表达在肺腺癌中的临床意义
周楠楠
廖海秀
杨英
丁萌
唐伟
陈礼文
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021
3
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