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17β-雌二醇促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及三叶草因子1分泌
被引量：
2
1
作者
廖凌瑶
戴宇婕
+1 位作者
赵婷婷
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第17期1715-1719,共5页
目的研究17β-雌二醇(estradiol,E_2)刺激甲状腺乳头状癌K-1细胞增殖、迁移及生长因子类似物人三叶草因子1(trefoil factor family 1,TFF1)分泌及分子机制。方法 ELISA检测E_2、ERβ激动剂(propylpyrazoletriol,PPT)、ERβ激动剂(diaryl...
目的研究17β-雌二醇(estradiol,E_2)刺激甲状腺乳头状癌K-1细胞增殖、迁移及生长因子类似物人三叶草因子1(trefoil factor family 1,TFF1)分泌及分子机制。方法 ELISA检测E_2、ERβ激动剂(propylpyrazoletriol,PPT)、ERβ激动剂(diarylpropionitrile,DPN)对K-1细胞TFF1分泌的影响,Western blot检测细胞中雌激素受体ERα、ERβ的表达量;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA后,转染K-1细胞,采用ELISA观察其对E_2诱导的TFF1分泌的影响。染色体免疫共沉淀检测ERα、ERβ与TFF1基因启动子的相互作用;MTT检测E_2对K-1细胞增殖的影响;Transwell检测E_2对K-1细胞迁移的作用。结果 E_2处理后K-1细胞上清TFF1含量逐渐升高,24 h达到峰值,随后降低;PPT处理K-1细胞后TFF1含量增多,而DPN处理降低TFF1含量;转染ERαsiRNA后细胞TFF1分泌量减少;而转染ERβsiRNA后分泌量升高。Western blot检测结果显示,K-1细胞中雌激素受体ERα表达高于ERβ。染色体免疫共沉淀结果显示,ERα能与TFF1基因启动子区域结合;MTT结果显示,E_2处理促进K-1细胞增殖;Transwell检测结果显示,E_2处理增强K-1细胞迁移。结论 E_2可以通过ERα促进K-1细胞中TFF1的表达及分泌,促进细胞增殖和迁移。
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关键词
17Β-雌二醇
甲状腺乳头状癌
三叶草因子1
雌激素受体
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职称材料
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
2
作者
代宇婕
廖凌瑶
+1 位作者
邱伊波
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第24期2380-2384,共5页
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌...
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10^(-7)、10^(-8)、10^(-9)mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。
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关键词
雌激素受体α36
雌激素
甲状腺乳头状癌
ERK/AKT
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职称材料
题名
17β-雌二醇促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及三叶草因子1分泌
被引量：
2
1
作者
廖凌瑶
戴宇婕
赵婷婷
刘智敏
机构
重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第17期1715-1719,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(81272937)~~
文摘
目的研究17β-雌二醇(estradiol,E_2)刺激甲状腺乳头状癌K-1细胞增殖、迁移及生长因子类似物人三叶草因子1(trefoil factor family 1,TFF1)分泌及分子机制。方法 ELISA检测E_2、ERβ激动剂(propylpyrazoletriol,PPT)、ERβ激动剂(diarylpropionitrile,DPN)对K-1细胞TFF1分泌的影响,Western blot检测细胞中雌激素受体ERα、ERβ的表达量;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA后,转染K-1细胞,采用ELISA观察其对E_2诱导的TFF1分泌的影响。染色体免疫共沉淀检测ERα、ERβ与TFF1基因启动子的相互作用;MTT检测E_2对K-1细胞增殖的影响;Transwell检测E_2对K-1细胞迁移的作用。结果 E_2处理后K-1细胞上清TFF1含量逐渐升高,24 h达到峰值,随后降低;PPT处理K-1细胞后TFF1含量增多,而DPN处理降低TFF1含量;转染ERαsiRNA后细胞TFF1分泌量减少;而转染ERβsiRNA后分泌量升高。Western blot检测结果显示,K-1细胞中雌激素受体ERα表达高于ERβ。染色体免疫共沉淀结果显示,ERα能与TFF1基因启动子区域结合;MTT结果显示,E_2处理促进K-1细胞增殖;Transwell检测结果显示,E_2处理增强K-1细胞迁移。结论 E_2可以通过ERα促进K-1细胞中TFF1的表达及分泌,促进细胞增殖和迁移。
关键词
17Β-雌二醇
甲状腺乳头状癌
三叶草因子1
雌激素受体
Keywords
17β-estradiol
papillary thyroid cancer
trefoil factor family 1
estrogen receptor
分类号
R347.91 [医药卫生—基础医学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
2
作者
代宇婕
廖凌瑶
邱伊波
刘智敏
机构
重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第24期2380-2384,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(81272937)~~
文摘
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10^(-7)、10^(-8)、10^(-9)mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。
关键词
雌激素受体α36
雌激素
甲状腺乳头状癌
ERK/AKT
Keywords
estrogen receptor alpha-36
estrogen
papillary thyroid carcinoma
ERK/AKT..
分类号
Q347.913 [生物学—遗传学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
17β-雌二醇促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及三叶草因子1分泌
廖凌瑶
戴宇婕
赵婷婷
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
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职称材料
2
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
代宇婕
廖凌瑶
邱伊波
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
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