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长链非编码RNA MALAT1对缺血性视网膜病变新生血管形成的调控作用研究进展
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作者 李兆金(综述) (审校) 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第1期92-96,共5页
缺血性视网膜病变(IRs)伴新生血管形成常严重损伤视力甚至导致失明。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1与调控视网膜细胞发育过程中的蛋白编码基因共表达。近年来的研究也证实了MALAT1在IRs中表达上调,具有诱导氧化应激和炎症反应,... 缺血性视网膜病变(IRs)伴新生血管形成常严重损伤视力甚至导致失明。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1与调控视网膜细胞发育过程中的蛋白编码基因共表达。近年来的研究也证实了MALAT1在IRs中表达上调,具有诱导氧化应激和炎症反应,促进血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成,改变表观遗传修饰等作用,在视网膜新生血管形成的发病机制和调控中起着重要作用。本文从IRs的发病机制,MALAT1在视网膜中的表达和功能及其在血管生成、氧化应激、炎症、血管内皮损伤、表观遗传调控、细胞周期等方面的作用总结MALAT1在IRs中的研究现状,探讨其在视网膜新生血管形成发生和发展中的作用,更深入地了解MALAT1在IRs新生血管形成中的作用机制将有助于开发其靶向治疗策略。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 表观遗传 氧化应激 肺腺癌转移相关转录本1 缺血性视网膜病变
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