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屈光异常弱视儿童RNFL和MRT的变化及预测疗效价值 被引量:2
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作者 巨朝娟 许寅聪 +2 位作者 李康宁 石笑楠 熊朝晖 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期1896-1901,共6页
目的:探讨屈光异常弱视儿童视网膜神经纤维层(RNFL)、黄斑区视网膜厚度(MRT)变化及预测疗效价值。方法:选取2020-01/2022-10我院收治的168例近视性屈光异常单眼弱视儿童作为观察组,其中118例轻中度弱视,50例重度弱视,另按照1∶1比例同... 目的:探讨屈光异常弱视儿童视网膜神经纤维层(RNFL)、黄斑区视网膜厚度(MRT)变化及预测疗效价值。方法:选取2020-01/2022-10我院收治的168例近视性屈光异常单眼弱视儿童作为观察组,其中118例轻中度弱视,50例重度弱视,另按照1∶1比例同期纳入168例视力正常儿童作为对照组。统计两组儿童RNFL、MRT变化,分析屈光异常弱视儿童病情程度与RNFL、MRT的相关性,另将观察组根据疗效分为有效亚组和无效亚组,比较有效亚组和无效亚组一般资料、治疗前后RNFL及MRT,采用Logistic分析疗效的影响因素,绘制ROC曲线分析RNFL、MRT单一或联合预测疗效价值。结果:重度弱视RNFL、MRT大于轻中度弱视、对照组(均P<0.05);屈光异常弱视儿童病情程度与RNFL、MRT呈正相关(rs=0.745、0.724,均P<0.001);轻中度和重度弱视患者中,有效亚组和无效亚组初治年龄、注视形式、治疗依从性、治疗前、治疗1mo后RNFL、MRT及其差值比较均有差异(均P<0.05);Logistic显示,初治年龄、注视性质、治疗依从性、治疗1mo后RNFL、治疗1mo后MRT是屈光异常弱视儿童疗效的影响因素(均P<0.05);治疗1mo后RNFL、MRT联合预测轻中重度屈光异常弱视儿童疗效的AUC明显优于单一预测。结论:屈光异常弱视患儿RNFL、MRT存在差异,且与患儿不同程度病情、疗效密切相关,治疗1mo后RNFL、MRT联合预测不同程度屈光异常弱视患儿疗效具有一定参考价值。 展开更多
关键词 屈光异常弱视 视网膜神经纤维层(RNFL) 黄斑区视网膜厚度(MRT) 临床疗效 病情程度 预测价值
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miR-1-3p调控ANXA2表达对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞新生血管生成的影响
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作者 巨朝娟 许寅聪 +3 位作者 李康宁 石笑楠 熊朝晖 戴明明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第12期952-957,共6页
目的 探讨微小RNA-1-3p(miR-1-3p)/膜联蛋白A2(ANXA2)分子轴在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)新生血管生成过程中的作用机制。方法 体外培养HRMECs并采用高糖(HG)处理细胞建立细胞损伤模型。HRMECs分组处理:Con组(含体积分数... 目的 探讨微小RNA-1-3p(miR-1-3p)/膜联蛋白A2(ANXA2)分子轴在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)新生血管生成过程中的作用机制。方法 体外培养HRMECs并采用高糖(HG)处理细胞建立细胞损伤模型。HRMECs分组处理:Con组(含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养)、HG组(25 mmol·L^(-1)D-葡萄糖培养)、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、HG+sh-NC组(转染sh-NC)、HG+sh-ANXA2组(转染sh-ANXA2)、HG+miR-1-3p+pcDNA组(转染miR-1-3p mimics+pcDNA)、HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组(转染miR-1-3p mimics+pcDNA-ANXA2)。转染48 h后收集细胞,采用25 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖培养基培养HRMECs 24 h。采用MTT、Transwell小室实验分别检测细胞活力、迁移细胞数。管腔形成实验检测管腔形成数。双荧光素酶报告实验检测miR-1-3p与ANXA2的靶向关系。Western blot检测VEGF、MMP-2蛋白水平。结果 与Con组比较,HG组miR-1-3p表达水平降低,ANXA2 mRNA及蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组比较,HG组细胞活力升高,迁移细胞数、管腔形成数增多,VEGF、MMP-2蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-NC组比较,HG+miR-1-3p组细胞活力降低,迁移细胞数、管腔形成数减少,VEGF、MMP-2蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+sh-NC组比较,HG+sh-ANXA2组细胞活力降低,迁移细胞数、管腔形成数减少,VEGF、MMP-2蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-1-3p+pcDNA组比较,HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组细胞活力升高,迁移细胞数、管腔形成数增多,VEGF、MMP-2蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 miR-1-3p过表达可通过靶向调控ANXA2表达抑制HRMECs的增殖、迁移及新生血管生成。 展开更多
关键词 微小RNA-1-3p 膜联蛋白A2 高糖 视网膜微血管内皮细胞 新生血管 细胞增殖 细胞迁移
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白内障超声乳化联合前部玻璃体切除术后睫状沟植入Toric散光晶状体效果观察 被引量:7
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作者 楚妙 巨朝娟 +2 位作者 梅文华 程玉瑛 宋耕 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第10期92-93,共2页
目的观察白内障超声乳化联合前部玻璃体切除术后睫状沟内植入Toric散光晶状体(IOL)的效果。方法选择白内障患者72例74眼,其中超声乳化术术中因后囊破裂行前部玻璃体切除术后睫状沟内植入Toric IOL20例20眼(观察组),超声乳化术后顺利植... 目的观察白内障超声乳化联合前部玻璃体切除术后睫状沟内植入Toric散光晶状体(IOL)的效果。方法选择白内障患者72例74眼,其中超声乳化术术中因后囊破裂行前部玻璃体切除术后睫状沟内植入Toric IOL20例20眼(观察组),超声乳化术后顺利植入囊袋Toric IOL 52例54眼(对照组),比较两组术前最佳矫正视力及术后3个月裸眼视力、Toric IOL旋转度数。结果两组术后3个月裸眼视力显著高于术前最佳矫正视力,角膜散光均较术前降低,P均<0.05;两组术后3个月裸眼视力、残留散光、IOL旋转度数及顺时针、逆时针旋转眼数比较,P均>0.05。结论 Toric IOL在白内障超声乳化联合前部玻璃体切除术后植入睫状沟与常规植入囊袋内效果无明显差异。 展开更多
关键词 白内障 角膜散光 散光晶状体 超声乳化术 玻璃体切除术 稳定性
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PTEN/SOCS3缺失对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞存活和轴突再生的影响 被引量:2
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作者 楚妙 熊朝晖 +2 位作者 赵丽娜 李康宁 巨朝娟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第11期1016-1021,共6页
目的探讨磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)和细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)缺失对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)存活和轴突再生的影响。方法将Thy1-YFP/PTEN^(F/F)SOCS3^(F/F)大鼠作为对照组,玻璃体内注射腺相关病毒(AAV)介导P... 目的探讨磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)和细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)缺失对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)存活和轴突再生的影响。方法将Thy1-YFP/PTEN^(F/F)SOCS3^(F/F)大鼠作为对照组,玻璃体内注射腺相关病毒(AAV)介导PTEN基因缺失的Thy1-YFP/PTEN^(F/F)大鼠为PTEN^(-/-)组;玻璃体内注射AAV介导SOCS3基因缺失的Thy1-YFP/SOCS3^(F/F)大鼠为SOCS3^(-/-)组;玻璃体内注射AAV介导PTEN基因和SOCS3基因均缺失的Thy1-YFP/PTEN^(F/F) SOCS3^(F/F)大鼠为PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组,每组各20只。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理学形态,免疫荧光染色鉴定各组大鼠RGCs存活情况,流式细胞仪检测各组大鼠RGCs凋亡情况,并对比轴突再生数量;利用Western blot检测各组大鼠RGCs中GFAP和GAP-43的蛋白相对表达水平。结果对照组大鼠视网膜细胞炎症反应明显,细胞间层次结构混乱、连接差,分散性强;PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组大鼠视网膜整体结构较规则,层次较清晰,炎症反应有所减轻;PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组大鼠视网膜结构清晰,较规则,细胞之间连接紧密,炎症反应明显减轻。PTEN^(-/-)组和SOCS^(-/-)组大鼠RGCs存活率均显著高于对照组(均为P<0.001)。PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组大鼠RGCs存活率均明显高于PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组(均为P<0.001)。PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组大鼠RGCs凋亡率显著低于对照组(均为P<0.001),PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组大鼠RGCs凋亡率均明显低于PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组(均为P<0.001)。PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组大鼠视神经轴突数目均显著多于对照组(均为P<0.001),PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组大鼠视神经轴突数目均明显多于PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组(均为P<0.001)。PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组大鼠RGCs中GFAP和GAP-43蛋白表达均显著低于对照组(均为P<0.001),PTEN^(-/-)SOCS3^(-/-)组大鼠RGCs中GFAP和GAP-43蛋白表达均明显低于PTEN^(-/-)组和SOCS3^(-/-)组(均为P<0.001)。结论PTEN和SOCS3基因缺失与视神经损伤大鼠RGCs存活和轴突再生具有一定的关系,不仅能够促进RGCs的增殖,抑制其凋亡,还能够促进视神经轴突再生,同时敲减PTEN和SOCS3基因最为显著。 展开更多
关键词 PTEN/SOCS3缺失 视神经损伤 视网膜神经节细胞 细胞存活 轴突再生
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