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基于网络药理学和网络毒理学揭示10-羟基-2-癸烯酸改善吡虫啉诱导的肝损伤的功效机制
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作者 唐钰静 袁洁 +1 位作者 展延栋 玄红专 《食品科学》 北大核心 2025年第12期49-56,共8页
本研究基于网络药理学、网络毒理学和斑马鱼模型,探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)减轻吡虫啉(imidacloprid,IMI)诱导肝损伤的作用及其机制。首先,利用ADMET数据库预测IMI的毒性,通过Swiss、DisGenet和GeneCard... 本研究基于网络药理学、网络毒理学和斑马鱼模型,探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)减轻吡虫啉(imidacloprid,IMI)诱导肝损伤的作用及其机制。首先,利用ADMET数据库预测IMI的毒性,通过Swiss、DisGenet和GeneCards等数据库预测10-HDA、IMI、肝损伤相关的靶点,将三者的交集靶点进行基因本体论(GeneOntology,GO)和京都基因与基因组百科全书富集分析,并通过分子对接研究10-HDA与交集靶点的相互作用。接着利用斑马鱼模型对预测结果进行验证,检测斑马鱼体内谷草转氨酶、谷丙转氨酶、抗氧化酶活性以及炎症因子mRNA的表达水平。网络药理学和毒理学联合分析表明,IMI具有肝毒性,10-HDA通过调节82个GO条目和16条信号通路发挥保护作用。动物实验结果进一步验证了IMI通过引发氧化应激和炎症反应诱导肝损伤,10-HDA能够维持斑马鱼体内抗氧化酶的活性,稳定抗氧化防御系统,同时,通过上调抗炎因子il4、il10 mRNA的表达,并下调促炎因子il1β、tnfα、nfκb、tlr4 mRNA的表达,减轻炎症反应。综上,10-HDA能够通过减缓氧化应激和炎症反应,改善IMI诱导的肝功能损伤。 展开更多
关键词 网络药理学 网络毒理学 肝损伤 10-羟基-2-癸烯酸 吡虫啉 斑马鱼
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