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PI3Kδ抑制剂CAL-101对淋巴瘤细胞系Raji和SUDHL-10的作用及其机制研究 被引量：6
1
作者 王亚非 夏冰 +5 位作者 屈福莲 李晓武 郭姗琦 袁田 赵伟鹏 张翼鷟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期135-140,共6页
目的:探讨PI3Kδ抑制剂CAL-101对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10和Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101处理Burkitt淋巴瘤细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-... 目的:探讨PI3Kδ抑制剂CAL-101对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10和Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101处理Burkitt淋巴瘤细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10,以MTT法检测CAL-101对两种细胞系的增殖抑制作用;以Annexin V/PI流式细胞术和DAPI染色法检测细胞的凋亡情况;迁移实验检测淋巴瘤细胞向淋巴瘤基质细胞系HK的迁移比例;Western blot法检测CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化;MTT法结合Calcu Syn software软件分析检测CAL-101是否可协同硼替佐米抑制淋巴瘤细胞的增殖。结果:5μmol/L及更高浓度的CAL-101对Raji细胞和SUDHL-10细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。5、10、15、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞48 h,细胞增殖抑制率分别为(29.17±1.23)%、(38.15±1.51)%、(46.46±1.78)%、(55.8±2.01)%,空白对照组为(1.15±0.02)%(P<0.05)。作用于SUDHL-10 48 h,细胞增殖抑制率也逐渐增加(P<0.05)。CAL-101可诱导淋巴瘤细胞的凋亡,10、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞24 h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(22.69±3.83)%和(49.96±7.36)%,均高于对照组(5.23±2.04)%(P<0.05);作用于SUDHL-10细胞同样得到相似的结果(P<0.05)。CAL-101可显著降低淋巴瘤细胞向基质细胞的迁移,且对Raji细胞和SUDHL-10细胞的迁移率的抑制作用也呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现CAL-101处理细胞后磷酸化ERK的表达明显降低;CAL-101与硼替佐具有协同作用,可显著抑制淋巴瘤细胞的增殖,CI<1。结论:PI3Kδ抑制剂CAL-101可抑制淋巴瘤细胞Raji和SUDHL-10的增殖,诱导凋亡,抑制其向淋巴瘤基质细胞的迁移,其机制可能通过阻断ERK信号途径而实现;CAL-101有望为侵袭性淋巴瘤的治疗带来希望。 展开更多
关键词 淋巴瘤 RAJI细胞 SUHDL-10细胞 PI3Kδ CAL-101 ERK通路
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三氧化二砷与传统及新型药物协同抑制皮肤T细胞淋巴瘤细胞系增殖 被引量：2
2
作者 李婵娟 郭姗琦 +4 位作者 夏冰 晋鑫 李晓武 屈福莲 张翼鷟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期1269-1273,共5页
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与传统药物地塞米松(Dexamethasone,DXM)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和新型药物硼替佐米(Bortezomib,BTZ)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸(sube... 目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与传统药物地塞米松(Dexamethasone,DXM)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和新型药物硼替佐米(Bortezomib,BTZ)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilidehydroxamic acid,SAHA)联合对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系Hut-78、Hut-102细胞的增殖抑制作用。方法:不同浓度的As2O3单药或与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合作用于Hut-78、Hut-102细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用联合指数分析两药是否具有协同效应。结果:As2O3、DXM、VP-16、MTX、BTZ、SAHA单药对Hut-78、Hut-102细胞的增殖均具有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,培养48h的半数抑制浓度分别为5μmol/L、500μg/L、2.5μg/L、1μg/L、10μmol/L、2.5μmol/L。As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合时具有协同效应,抗肿瘤作用更为显著。结论:As2O3单药及其与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合在体外可有效抑制CTCL细胞增殖。As2O3是一种很有前景的治疗CTCL的药物,As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA等传统或新型药物联合可为CTCL临床的治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 皮肤T细胞淋巴瘤细胞系 三氧化二砷 化疗药物 硼替佐米 组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸 药物协同作用
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阿帕替尼联合替吉奥二线治疗复发转移食管癌疗效的初探 被引量：29
3
作者 帖晓静 申凤乾 +6 位作者 屈福莲 张燕 弋振营 刘培杰 高岭 李宁 徐志巧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1315-1319,共5页
目的:探讨阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌进行二线治疗的疗效及毒副作用。方法:收集2015年6月至2016年12月于开封市中心医院肿瘤科诊治的24例复发转移食管癌患者,分为观察组和对照组。观察组10例口服阿帕替尼联合替吉奥化疗,口服... 目的:探讨阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌进行二线治疗的疗效及毒副作用。方法:收集2015年6月至2016年12月于开封市中心医院肿瘤科诊治的24例复发转移食管癌患者,分为观察组和对照组。观察组10例口服阿帕替尼联合替吉奥化疗,口服阿帕替尼500 mg/d,替吉奥根据体表面积给药治疗1~14 d,28 d为1个周期。对照组14例用常规替吉奥治疗。结果:2个周期化疗后评价疗效:CR 0例,PR 5例,SD 3例,PD 2例;OR为50%(5/10),DCR为80%(8/10)。治疗前20个靶病灶基线直径和为71.5 cm,2个周期治疗后靶病灶直径和为40.5 cm,较基线水平缩小达43.36%。6例患者完成4个周期联合化疗后,疗效评价有效或稳定患者继续单药口服阿帕替尼维持治疗,PFS最长达9个月,最短6个月。未观察到与药物相关的严重毒副反应。结论:阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌二线治疗疗效较好,安全性、耐受性可。 展开更多
关键词 阿帕替尼 替吉奥 食管癌 二线治疗
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