【目的】应用蛋白组学技术筛选卷烟烟气暴露诱导的大鼠肺脏差异表达蛋白,探讨长期吸烟对大鼠肺脏损伤的分子作用机制。【方法】雄性Sprague Dawley(SD)大鼠经烟雾暴露染毒90天,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术...【目的】应用蛋白组学技术筛选卷烟烟气暴露诱导的大鼠肺脏差异表达蛋白,探讨长期吸烟对大鼠肺脏损伤的分子作用机制。【方法】雄性Sprague Dawley(SD)大鼠经烟雾暴露染毒90天,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术筛选大鼠肺脏差异表达蛋白,应用生物信息学软件对差异表达蛋白进行分析。【结果】与对照组比较,染毒组大鼠肺脏差异表达1.2倍以上的蛋白有133个,其中99个表达上调,34个表达下调。差异表达的蛋白主要参与602种生物学过程,131种细胞成分,158类分子功能,以及21条信号转导通路。【结论】雄性大鼠经烟雾暴露90天对肺脏组织的氧化还原过程和肌肉组织有影响,调控多种疾病的信号通路。展开更多
应用蛋白组学技术筛选硝酸铀酰暴露诱导CHO-K1细胞损伤的差异表达蛋白,为铀毒性机制研究提供数据.CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h,以差异倍数大于1.5倍,差异显著性小于0.05为标准,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记...应用蛋白组学技术筛选硝酸铀酰暴露诱导CHO-K1细胞损伤的差异表达蛋白,为铀毒性机制研究提供数据.CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h,以差异倍数大于1.5倍,差异显著性小于0.05为标准,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术筛选差异表达蛋白,应用生物信息学技术对差异表达蛋白进行聚类分析、基因本体(Gene Ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析及蛋白相互作用分析.共鉴定出蛋白4772个,硝酸铀酰染毒组筛选出差异表达1.5倍以上的蛋白309个,其中164个表达上调,145个表达下调.GO分析结果显示差异表达的蛋白主要参与1086种生物过程、282种细胞成分以及377类分子功能.KEGG分析结果显示差异表达蛋白主要富集于40条信号转导通路,参与核糖体生物合成、RNA运输、辅因子代谢、Notch信号通路、吞噬体、染色体及相关蛋白、蛋白质外排、生理节律、IL-17信号通路、类脂物代谢等信号通路.差异蛋白相互作用网络分析结果显示蛋白RPS3A和RPS17的关联度最高.研究结果表明,CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h后,蛋白发生差异表达,核糖体生物合成、RNA运输等多条信号通路发生改变,蛋白RPS3A和RPS17可能是硝酸铀酰暴露致CHO-K1细胞损伤的关键蛋白.展开更多
文摘【目的】应用蛋白组学技术筛选卷烟烟气暴露诱导的大鼠肺脏差异表达蛋白,探讨长期吸烟对大鼠肺脏损伤的分子作用机制。【方法】雄性Sprague Dawley(SD)大鼠经烟雾暴露染毒90天,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术筛选大鼠肺脏差异表达蛋白,应用生物信息学软件对差异表达蛋白进行分析。【结果】与对照组比较,染毒组大鼠肺脏差异表达1.2倍以上的蛋白有133个,其中99个表达上调,34个表达下调。差异表达的蛋白主要参与602种生物学过程,131种细胞成分,158类分子功能,以及21条信号转导通路。【结论】雄性大鼠经烟雾暴露90天对肺脏组织的氧化还原过程和肌肉组织有影响,调控多种疾病的信号通路。
文摘应用蛋白组学技术筛选硝酸铀酰暴露诱导CHO-K1细胞损伤的差异表达蛋白,为铀毒性机制研究提供数据.CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h,以差异倍数大于1.5倍,差异显著性小于0.05为标准,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术筛选差异表达蛋白,应用生物信息学技术对差异表达蛋白进行聚类分析、基因本体(Gene Ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析及蛋白相互作用分析.共鉴定出蛋白4772个,硝酸铀酰染毒组筛选出差异表达1.5倍以上的蛋白309个,其中164个表达上调,145个表达下调.GO分析结果显示差异表达的蛋白主要参与1086种生物过程、282种细胞成分以及377类分子功能.KEGG分析结果显示差异表达蛋白主要富集于40条信号转导通路,参与核糖体生物合成、RNA运输、辅因子代谢、Notch信号通路、吞噬体、染色体及相关蛋白、蛋白质外排、生理节律、IL-17信号通路、类脂物代谢等信号通路.差异蛋白相互作用网络分析结果显示蛋白RPS3A和RPS17的关联度最高.研究结果表明,CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h后,蛋白发生差异表达,核糖体生物合成、RNA运输等多条信号通路发生改变,蛋白RPS3A和RPS17可能是硝酸铀酰暴露致CHO-K1细胞损伤的关键蛋白.
