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FGF2通过STAT3/SLC7A11信号通路介导肾纤维化细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
1
作者 李晗 张朝甲 +3 位作者 段红阳 尹伟洲 吴金璐 鲁广建 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1072-1077,共6页
目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组... 目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组。模型组采用TGF-β1处理得到肾纤维化细胞模型,细胞免疫荧光法测定细胞纤维化水平,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白(Nrf2、GPX4和SLC7A11)及通路蛋白(STAT3、p-STAT3)的表达水平。结果:敲低FGF2可减轻TGF-β1刺激的肾纤维化模型组α-SMA、CollagenⅢ蛋白升高(P<0.05),FGF2可促进STAT3蛋白活化为p-STAT3。FGF2细胞因子刺激后SLC7A11蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,si-FGF2组及Fer-1处理组肾纤维化细胞中Nrf2和GPX4表达显著降低(P<0.05)。此外,敲低FGF2可显著减轻肾小管上皮细胞的间质纤维化(P<0.05)。结论:FGF2可能通过STAT3/SLC7A11信号通路介导TGF-β1诱导的肾细胞铁死亡,敲低FGF2可改善肾小管上皮细胞的纤维化。 展开更多
关键词 FGF2 STAT3 SLC7A11 肾纤维化 铁死亡
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