目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制。方法50只雄性W istar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60...目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制。方法50只雄性W istar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导糖尿病模型。模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦组。氯沙坦组给予氯沙坦20mg/kg.d-1一次灌胃。于干预后第16周测定尿蛋白和内生肌酐清除率;光镜观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞TGF-β1、V im entin和α-SMA表达,并对结果进行半定量分析。结果糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin和TGF-β1阳性表达面积分别为0.3690±0.0587,0.1546±0.0141和0.3716±0.0657;氯沙坦组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻;其肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin及TGF-β1表达较糖尿病组显著下调(P<0.01)。结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin和TGF-β1表达,阻抑肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化。展开更多
文摘目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制。方法50只雄性W istar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导糖尿病模型。模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦组。氯沙坦组给予氯沙坦20mg/kg.d-1一次灌胃。于干预后第16周测定尿蛋白和内生肌酐清除率;光镜观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞TGF-β1、V im entin和α-SMA表达,并对结果进行半定量分析。结果糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin和TGF-β1阳性表达面积分别为0.3690±0.0587,0.1546±0.0141和0.3716±0.0657;氯沙坦组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻;其肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin及TGF-β1表达较糖尿病组显著下调(P<0.01)。结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、V im entin和TGF-β1表达,阻抑肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化。
