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右美托咪定通过上调miR-579-3p减轻心肌细胞缺氧复氧后的凋亡
1
作者 姜玉玉 尹天玥 +2 位作者 李小雨 于汝 程向阳 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第1期44-49,共6页
目的探索右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并探索其可能机制。方法原代培养心肌细胞,右美托咪定处理后,缺氧6 h复氧6 h。细胞分为control组(常氧培养12 h)、H/R组(缺氧6 h复氧... 目的探索右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并探索其可能机制。方法原代培养心肌细胞,右美托咪定处理后,缺氧6 h复氧6 h。细胞分为control组(常氧培养12 h)、H/R组(缺氧6 h复氧6 h)、H/R+Dex组(缺氧前加入1μmol/L右美托咪定)、H/R+Dex+NC组(转染50 nmol/L miR-579-3p inhibitor NC后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)、H/R+Dex+inhibitor组(转染50 nmol/L miR-579-3p inhibitor后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)。CCK-8实验检测心肌细胞活力,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wes-tern blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,cleaved Caspase-3)的表达。结果与control组相比,H/R组心肌细胞中miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P<0.05);与H/R组相比,H/R+Dex组miR-579-3p升高,细胞活力升高,凋亡率降低,Bcl-2升高,Bax、cleaved Caspase-3降低(均P<0.05);与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+NC组miR-579-3p表达水平、细胞活力、凋亡率、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3表达水平差异均不明显(P>0.05)。与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+inhibitor组miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P<0.05)。结论右美托嘧啶降低了心肌细胞H/R刺激后的凋亡,缓解了心肌细胞缺氧复氧损伤,其保护作用可能是通过上调miR-579-3p来实现的。 展开更多
关键词 右美托咪定 miR-579-3p 心肌细胞 缺氧/复氧 细胞凋亡
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miR-702-3p对心肌细胞缺氧复氧损伤后凋亡的影响 被引量：2
2
作者 宫能静 姜玉玉 +2 位作者 李小雨 高娇娇 程向阳 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第7期641-646,共6页
目的探讨miR-702-3p对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤后凋亡的影响。方法原代培养大鼠心肌细胞,缺氧3 h复氧4 h构建心肌细胞H/R损伤模型。心肌细胞被分为正常对照组(CON)、缺氧复氧+无转染组(H/R)、缺氧复氧+转染miR-... 目的探讨miR-702-3p对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤后凋亡的影响。方法原代培养大鼠心肌细胞,缺氧3 h复氧4 h构建心肌细胞H/R损伤模型。心肌细胞被分为正常对照组(CON)、缺氧复氧+无转染组(H/R)、缺氧复氧+转染miR-702-3p inhibitor NC组(H/R+inhibitor NC)、缺氧复氧+转染miR-702-3p inhibitor组(H/R+inhibitor)。转染miR-NC和miR-702-3p inhibitor 24 h后,进行后续实验。采用CCK-8实验和流式细胞术测定各组细胞活力和凋亡率。qRT-PCR检测各组心肌细胞中miR-702-3p的表达水平。Western blot检测各组心肌细胞中乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-702-3p与ALDH23′UTR之间的作用关系。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞miR-702-3p表达量显著升高(P<0.05);与H/R组相比,H/R+inhibitor组miR-702-3p表达显著降低(P<0.05)。CCK-8实验和流式细胞术检测结果证实,与对照组相比,H/R组心肌细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05);与H/R组相比,H/R+inhibitor组细胞活力显著改善(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05)。Western blot结果表明,与对照组相比,H/R组Bax/Bcl-2比值升高,cleaved Caspase-3表达升高,ALDH2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,H/R+inhibitor组Bax/Bcl-2比值降低,cleaved Caspase-3表达降低,ALDH2蛋白的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。荧光素酶活性检测结果表明,ALDH2是miR-702-3p的靶基因。结论本实验表明,ALDH2是miR-702-3p的靶基因,抑制miR-702-3p表达上调了ALDH2蛋白水平,降低了H/R处理后心肌细胞凋亡率。 展开更多
关键词 miR-702-3p 缺血再灌注损伤 线粒体乙醛脱氢酶2 心肌细胞 细胞凋亡
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