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活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究
被引量：
3
1
作者
姜丁文
刘畅
+2 位作者
王筠
梅晰凡
王欣燕
《中国医学工程》
2011年第1期21-22,25,共3页
目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p5...
目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L)。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显升高(P<0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.01),上清液中SOD明显升高(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.05),上清液中SOD含量升高(P<0.05),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。
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关键词
高糖
活性氧
p53
心肌细胞
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职称材料
氧化应激和内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的关系
被引量：
2
2
作者
王筠
刘畅
+1 位作者
姜丁文
梅晰凡
《中国医学工程》
2011年第1期37-38,共2页
目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为3组,对照组、高糖组和抗氧化剂组,流式细胞术检测细胞凋亡,...
目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为3组,对照组、高糖组和抗氧化剂组,流式细胞术检测细胞凋亡,分别检测各组心肌细胞中ROS的含量和上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以反映心肌细胞的OS水平,再利用免疫组化法和RT-PCR检测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12的表达情况。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞中ROS含量明显增多(P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01);与高糖组相比,抗氧化剂组ROS含量明显降低(P<0.01),抗氧化剂组较高糖组ROS含量明显降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05);免疫组化法检和RT-PCR测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12检测结果显示,高糖组明显大于对照组,抗氧化剂组与高糖组比较表达显著下调(P<0.01)。结论高糖诱导的心肌细胞凋亡中,ROS启动的OS和ERS可能共同参与了心肌细胞凋亡过程。
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关键词
内质网应激
氧化应激
高糖
心肌细胞
凋亡
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职称材料
题名
活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究
被引量：
3
1
作者
姜丁文
刘畅
王筠
梅晰凡
王欣燕
机构
辽宁医学院
辽宁医学院附属一院内分泌科
出处
《中国医学工程》
2011年第1期21-22,25,共3页
文摘
目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L)。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显升高(P<0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.01),上清液中SOD明显升高(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.05),上清液中SOD含量升高(P<0.05),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。
关键词
高糖
活性氧
p53
心肌细胞
Keywords
high glucose
active oxygen
p53
cardiac myocytes
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
氧化应激和内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的关系
被引量：
2
2
作者
王筠
刘畅
姜丁文
梅晰凡
机构
辽宁医学院第一附属医院内分泌科
辽宁医学院第一附属医院骨科
出处
《中国医学工程》
2011年第1期37-38,共2页
基金
辽宁省教育厅科研课题(05L138)
文摘
目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为3组,对照组、高糖组和抗氧化剂组,流式细胞术检测细胞凋亡,分别检测各组心肌细胞中ROS的含量和上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以反映心肌细胞的OS水平,再利用免疫组化法和RT-PCR检测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12的表达情况。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞中ROS含量明显增多(P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01);与高糖组相比,抗氧化剂组ROS含量明显降低(P<0.01),抗氧化剂组较高糖组ROS含量明显降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05);免疫组化法检和RT-PCR测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12检测结果显示,高糖组明显大于对照组,抗氧化剂组与高糖组比较表达显著下调(P<0.01)。结论高糖诱导的心肌细胞凋亡中,ROS启动的OS和ERS可能共同参与了心肌细胞凋亡过程。
关键词
内质网应激
氧化应激
高糖
心肌细胞
凋亡
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究
姜丁文
刘畅
王筠
梅晰凡
王欣燕
《中国医学工程》
2011
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
氧化应激和内质网应激在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的关系
王筠
刘畅
姜丁文
梅晰凡
《中国医学工程》
2011
2
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