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利多卡因对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响及机制
被引量：
6
1
作者
刘瑞莲
姚雯菲
许立新
《山东医药》
CAS
2020年第5期18-22,共5页
目的探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及ATP门控的嘌呤能P2X7受体(P2X7R)/NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、脂多糖(LPS)模型组(LPS组)、5 mg/kg利多卡因治疗组(5LD组)、10 m...
目的探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及ATP门控的嘌呤能P2X7受体(P2X7R)/NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、脂多糖(LPS)模型组(LPS组)、5 mg/kg利多卡因治疗组(5LD组)、10 mg/kg利多卡因治疗组(10LD组)、20 mg/kg利多卡因治疗组(20LD组),每组8只。腹腔注射5 mg/kg LPS建立大鼠ALI模型,以LPS组中LPS给药时间为基点,5LD组、10LD组、20LD组分别于LPS注射前10 min、LPS注射后1 h、LPS注射后3 h时腹腔注射相应剂量1%利多卡因,LPS组在这三个时间点给予等量生理盐水,NS组四个时间点给予等量的生理盐水。建模24 h后,腹腔注射2%戊巴比妥钠50 mg/kg麻醉各组大鼠,取同一部位肺组织测算肺湿干重比值(W/D),采用HE染色法观察肺组织病理学变化,采用Western blotting法检测P2X7R、NLRP3、Casepase-1蛋白表达,采用检测ELISA法肺组织IL-1β、HMGB1水平,采用比色法检测肺组织MPO含量。结果NS组肺组织结构完整,LPS组肺组织结构明显受损,20LD组肺泡结构基本完整,肺泡间隔水肿、炎症细胞浸润、出血均明显减轻。LPS组W/D高于NS组,10LD组、20LD组W/D均低于LPS组(P均<0.01)。LPS组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均高于NS组(P均<0.01);10LD组P2X7R、NLRP3蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05);20LD组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05)。LPS组IL-1β、HMGB1、MPO水平均高于NS组(P<0.01);5LD组、10LD组、20LD组IL-1β、HMGB1、MPO水平均低于LPS组(P<0.05或0.01)。结论利多卡因可以改善ALI大鼠的肺组织病理损伤程度,减轻肺水肿程度,降低肺组织IL-1β、HMGB1表达及MPO活力,其机制可能与抑制P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
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关键词
利多卡因
急性肺损伤
P2X7受体
NLRP3
CASPASE-1
白细胞介素-1Β
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职称材料
信号转导与转录激活子1对高迁移率族蛋白1启动子转录的调控作用
2
作者
姚雯菲
许立新
《广州医科大学学报》
2020年第2期1-6,共6页
目的:探讨信号转导与转录激活子1(STAT1)对高迁移率族蛋白1(HMGB1)启动子转录的调控作用。方法:在小鼠巨噬细胞RAW264.7中,转染siRNA-STAT1质粒,检测HMGB1转录水平的变化。生物信息学方法预测STAT1与HMGB1基因启动子的结合位点,并据此构...
目的:探讨信号转导与转录激活子1(STAT1)对高迁移率族蛋白1(HMGB1)启动子转录的调控作用。方法:在小鼠巨噬细胞RAW264.7中,转染siRNA-STAT1质粒,检测HMGB1转录水平的变化。生物信息学方法预测STAT1与HMGB1基因启动子的结合位点,并据此构建HMGB1基因启动子全长和3个截短的荧光素酶报告基因,将含STAT1的真核表达载体pcDNA3.1-STAT1和上述构建的荧光素酶报告基因共转染人肾293T细胞,检测各组转染细胞的荧光素酶活性。利用染色质免疫共沉淀(ChIP)实验分析STAT1与HMGB1启动子的结合情况。结果:转染siRNA-STAT1质粒可下调HMGB1基因在RAW264.7细胞的转录水平。酶切及测序结果表明,获得的4个不同长度的HMGB1启动子克隆与Genbank DNA序列数据库对比分析序列一致,且插入方向正确。pcDNA3.1-STAT1质粒和HMGB1启动子-1700^-700bp区域共转染荧光素酶活性最强。ChIP结果显示,STAT1直接结合在HMGB1启动子-1700^-700bp区域上。结论:成功构建了HMGB1基因启动子全长及各截短片段荧光素酶报告质粒,并初步确定了STAT1通过直接结合在HMGB1基因启动子1700^-700bp区域,活化HMGB1启动子活性,发挥上调HMGB1启动子转录的作用。
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关键词
信号转导与转录激活子1
高迁移率族蛋白1
转录调控
脓毒症
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职称材料
题名
利多卡因对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响及机制
被引量：
6
1
作者
刘瑞莲
姚雯菲
许立新
机构
广州医科大学附属广州市第一人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2020年第5期18-22,共5页
文摘
目的探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及ATP门控的嘌呤能P2X7受体(P2X7R)/NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、脂多糖(LPS)模型组(LPS组)、5 mg/kg利多卡因治疗组(5LD组)、10 mg/kg利多卡因治疗组(10LD组)、20 mg/kg利多卡因治疗组(20LD组),每组8只。腹腔注射5 mg/kg LPS建立大鼠ALI模型,以LPS组中LPS给药时间为基点,5LD组、10LD组、20LD组分别于LPS注射前10 min、LPS注射后1 h、LPS注射后3 h时腹腔注射相应剂量1%利多卡因,LPS组在这三个时间点给予等量生理盐水,NS组四个时间点给予等量的生理盐水。建模24 h后,腹腔注射2%戊巴比妥钠50 mg/kg麻醉各组大鼠,取同一部位肺组织测算肺湿干重比值(W/D),采用HE染色法观察肺组织病理学变化,采用Western blotting法检测P2X7R、NLRP3、Casepase-1蛋白表达,采用检测ELISA法肺组织IL-1β、HMGB1水平,采用比色法检测肺组织MPO含量。结果NS组肺组织结构完整,LPS组肺组织结构明显受损,20LD组肺泡结构基本完整,肺泡间隔水肿、炎症细胞浸润、出血均明显减轻。LPS组W/D高于NS组,10LD组、20LD组W/D均低于LPS组(P均<0.01)。LPS组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均高于NS组(P均<0.01);10LD组P2X7R、NLRP3蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05);20LD组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05)。LPS组IL-1β、HMGB1、MPO水平均高于NS组(P<0.01);5LD组、10LD组、20LD组IL-1β、HMGB1、MPO水平均低于LPS组(P<0.05或0.01)。结论利多卡因可以改善ALI大鼠的肺组织病理损伤程度,减轻肺水肿程度,降低肺组织IL-1β、HMGB1表达及MPO活力,其机制可能与抑制P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
关键词
利多卡因
急性肺损伤
P2X7受体
NLRP3
CASPASE-1
白细胞介素-1Β
Keywords
lidocaine
acute lung injury
P2X7 receptor
NLRP3
Caspase-1
interleukin-1β
分类号
R655.3 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
信号转导与转录激活子1对高迁移率族蛋白1启动子转录的调控作用
2
作者
姚雯菲
许立新
机构
广州医科大学附属市一医院
出处
《广州医科大学学报》
2020年第2期1-6,共6页
基金
广东省自然科学基金项目(2016A030313470)。
文摘
目的:探讨信号转导与转录激活子1(STAT1)对高迁移率族蛋白1(HMGB1)启动子转录的调控作用。方法:在小鼠巨噬细胞RAW264.7中,转染siRNA-STAT1质粒,检测HMGB1转录水平的变化。生物信息学方法预测STAT1与HMGB1基因启动子的结合位点,并据此构建HMGB1基因启动子全长和3个截短的荧光素酶报告基因,将含STAT1的真核表达载体pcDNA3.1-STAT1和上述构建的荧光素酶报告基因共转染人肾293T细胞,检测各组转染细胞的荧光素酶活性。利用染色质免疫共沉淀(ChIP)实验分析STAT1与HMGB1启动子的结合情况。结果:转染siRNA-STAT1质粒可下调HMGB1基因在RAW264.7细胞的转录水平。酶切及测序结果表明,获得的4个不同长度的HMGB1启动子克隆与Genbank DNA序列数据库对比分析序列一致,且插入方向正确。pcDNA3.1-STAT1质粒和HMGB1启动子-1700^-700bp区域共转染荧光素酶活性最强。ChIP结果显示,STAT1直接结合在HMGB1启动子-1700^-700bp区域上。结论:成功构建了HMGB1基因启动子全长及各截短片段荧光素酶报告质粒,并初步确定了STAT1通过直接结合在HMGB1基因启动子1700^-700bp区域,活化HMGB1启动子活性,发挥上调HMGB1启动子转录的作用。
关键词
信号转导与转录激活子1
高迁移率族蛋白1
转录调控
脓毒症
Keywords
Signal transducer and activator of transcription 1
high mobility group box 1
transcriptional regulation
sepsis
分类号
Q-33 [生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
利多卡因对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响及机制
刘瑞莲
姚雯菲
许立新
《山东医药》
CAS
2020
6
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职称材料
2
信号转导与转录激活子1对高迁移率族蛋白1启动子转录的调控作用
姚雯菲
许立新
《广州医科大学学报》
2020
0
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职称材料
已选择
0
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