目的研究吡格列酮对阿霉素所致的小鼠心脏毒性的保护作用。方法 8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠28只,随机分为对照组、模型组、药物组(灌胃吡格列酮)和联合组(灌胃吡格列酮和腹腔注射GW9662),每组7只,后3组腹腔注射阿霉素5mg/kg,每周1次,持...目的研究吡格列酮对阿霉素所致的小鼠心脏毒性的保护作用。方法 8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠28只,随机分为对照组、模型组、药物组(灌胃吡格列酮)和联合组(灌胃吡格列酮和腹腔注射GW9662),每组7只,后3组腹腔注射阿霉素5mg/kg,每周1次,持续4周,累积剂量达20mg/kg。4周后,存活小鼠进行相关检测,苏木精-伊红染色、Tunel染色、Western blot法及RT-PCR法检测小鼠心脏受损及凋亡情况。结果与对照组比较,模型组LVEF、短轴缩短率、心脏质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积下降(P<0.05);心房钠尿肽(ANP)及B型钠尿肽(BNP)表达上调和细胞凋亡增加(P<0.05)。与模型组比较,药物组LVEF、短轴缩短率、心脏质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积上升[(78.41±4.80)%vs(62.24±4.50)%,(46.63±5.09)%vs(33.35±3.35)%,(7.07±0.52)mg/mmvs(5.87±0.09)mg/mm,(191.93±9.52)μm2 vs(115.79±10.61)μm2,P<0.05)];ANP、BNP相对水平和细胞凋亡比下调[0.21±0.06 vs 1.22±0.18,0.28±0.04 vs 0.82±0.06,(6.40±2.09)%vs(61.34±3.28)%,P<0.05)];联合组抑制药物对小鼠心功能和凋亡的改善(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ介导其对阿霉素所致的小鼠心功能降低和心肌凋亡的保护作用。展开更多
目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测...目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)。结果与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。结论木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤。展开更多
脂肪组织是体内重要的储能物质,深入研究其生物学特性,证明脂肪组织的内分泌功能在机体多种病理生理过程中发挥重要作用[1]。脂肪组织分泌的物质称为脂肪因子,常见有瘦素、脂联素、抵抗素等,它们在调节各种生物学功能中至关重要[2]。近...脂肪组织是体内重要的储能物质,深入研究其生物学特性,证明脂肪组织的内分泌功能在机体多种病理生理过程中发挥重要作用[1]。脂肪组织分泌的物质称为脂肪因子,常见有瘦素、脂联素、抵抗素等,它们在调节各种生物学功能中至关重要[2]。近年来发现,脂肪组织基质细胞分泌的补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)可通过调控心肌糖脂代谢、免疫应答及炎性反应等病理过程.展开更多
文摘目的评价美托洛尔和卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的效果。方法检索中国生物医学文献数据库、中国知网、万方、维普、Pub Med、Cochrane图书馆、EMbase中关于美托洛尔和卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的随机对照试验,同时筛检纳入文献的参考文献,并对文献质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的研究使用Rev Man 5.1进行Meta分析。结果共纳入6篇文献,共438例患者。结果显示,与美托洛尔比较,卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭在临床有效率(OR=0.27,95%CI:0.15~0.48,P<0.000 01)、左心室射血分数(MD=-3.10,95%CI:-4.75^-1.44,P=0.0002)、左心室舒张末期内径(MD=2.3,95%CI:0.89~3.71,P=0.001)方面具有良好的疗效,差异有统计学意义。结论卡维地洛可以改善扩张型心肌病心力衰竭的左心室射血分数、左心室舒张末期内径,提高临床有效率,值得推广。
文摘目的研究吡格列酮对阿霉素所致的小鼠心脏毒性的保护作用。方法 8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠28只,随机分为对照组、模型组、药物组(灌胃吡格列酮)和联合组(灌胃吡格列酮和腹腔注射GW9662),每组7只,后3组腹腔注射阿霉素5mg/kg,每周1次,持续4周,累积剂量达20mg/kg。4周后,存活小鼠进行相关检测,苏木精-伊红染色、Tunel染色、Western blot法及RT-PCR法检测小鼠心脏受损及凋亡情况。结果与对照组比较,模型组LVEF、短轴缩短率、心脏质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积下降(P<0.05);心房钠尿肽(ANP)及B型钠尿肽(BNP)表达上调和细胞凋亡增加(P<0.05)。与模型组比较,药物组LVEF、短轴缩短率、心脏质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积上升[(78.41±4.80)%vs(62.24±4.50)%,(46.63±5.09)%vs(33.35±3.35)%,(7.07±0.52)mg/mmvs(5.87±0.09)mg/mm,(191.93±9.52)μm2 vs(115.79±10.61)μm2,P<0.05)];ANP、BNP相对水平和细胞凋亡比下调[0.21±0.06 vs 1.22±0.18,0.28±0.04 vs 0.82±0.06,(6.40±2.09)%vs(61.34±3.28)%,P<0.05)];联合组抑制药物对小鼠心功能和凋亡的改善(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ介导其对阿霉素所致的小鼠心功能降低和心肌凋亡的保护作用。
文摘目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)。结果与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。结论木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤。
文摘脂肪组织是体内重要的储能物质,深入研究其生物学特性,证明脂肪组织的内分泌功能在机体多种病理生理过程中发挥重要作用[1]。脂肪组织分泌的物质称为脂肪因子,常见有瘦素、脂联素、抵抗素等,它们在调节各种生物学功能中至关重要[2]。近年来发现,脂肪组织基质细胞分泌的补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)可通过调控心肌糖脂代谢、免疫应答及炎性反应等病理过程.
