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PRMT2对缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡影响及机制
1
作者 胡海燕 胡馨文 +3 位作者 郭君 WEERACHOTMONGKOLKUL Tinnaphat 曾昭明 周寿红 《华夏医学》 2025年第3期1-12,共12页
目的探讨过表达蛋白精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞铁死亡影响并探讨其机制。方法建立稳定过表达PRMT2的H9C2细胞系,制备心肌缺氧/复氧细胞模型。采用噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,按试剂盒操作说明检测细胞总铁... 目的探讨过表达蛋白精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞铁死亡影响并探讨其机制。方法建立稳定过表达PRMT2的H9C2细胞系,制备心肌缺氧/复氧细胞模型。采用噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,按试剂盒操作说明检测细胞总铁和二价铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平,透射电镜检测细胞超微结构。Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子E2相关因子-2(Nrf2)蛋白表达。结果与缺氧/复氧组比较,缺氧/复氧+过表达PRMT2组的细胞活力、GSH浓度及GPX4表达均显著性增加,细胞线粒体受损情况明显好转,总铁离子、二价铁离子、ROS和MDA水平显著性降低,Nrf2在核中的表达、Nrf2核中表达与总蛋白表达比值、HO-1表达均显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。铁死亡诱导剂RSL3和Nrf2抑制剂ML385部分逆转过表达PRMT2抑制缺氧/复氧降低H9C2细胞活力和诱导铁死亡效应。结论过表达PRMT2抑制缺氧/复氧诱发心肌细胞铁死亡,其机制可能通过Nrf2/HO-1信号通路实现。 展开更多
关键词 蛋白精氨酸甲基转移酶2 缺氧/复氧损伤 心肌细胞 铁死亡 核因子E2相关因子-2/血红素加氧酶1信号通路
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外源性硫化氢对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
2
作者 唐彩霞 张树友 +2 位作者 何英新 李兴 周寿红 《山东医药》 CAS 2013年第20期25-28,I0002,共5页
目的观察外源性硫化氢对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法将对数生长期的人子宫肌瘤细胞分为对照组和观察组,观察组加入终浓度分别为10-5、10-4、10-3mol/L的硫氢化钠(NaHS),分别于培养12、24、48 h后,采用MTT法... 目的观察外源性硫化氢对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法将对数生长期的人子宫肌瘤细胞分为对照组和观察组,观察组加入终浓度分别为10-5、10-4、10-3mol/L的硫氢化钠(NaHS),分别于培养12、24、48 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用实时定量PCR和Western blot分别检测p53、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果随着NaHS浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加(P均<0.05),细胞凋亡率逐渐增加(P均<0.05)。观察组随着NaHS浓度的增加和作用时间的延长,p53 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P均<0.05),而Bcl-2 mRNA和蛋白的表达逐渐降低(P均<0.05)。结论外源性硫化氢可抑制人子宫肌瘤细胞增殖,促进其凋亡,该作用可能与硫化氢上调p53的表达而下调Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 硫化氢 细胞凋亡 细胞增殖 子宫肌瘤细胞 P53 BCL-2
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罗格列酮对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：6
3
作者 喻小龙 谭钢 +1 位作者 刘二华 周寿红 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第2期101-105,共5页
目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用。方法体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤。应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,... 目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用。方法体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤。应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,全自动氨基酸分析仪测定细胞谷氨酸(glutamic acid,Glu)释放量,测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果高糖(50mol·L-1)以时间依赖的方式抑制了RGC-5细胞的生长,高糖处理24h、48h和72h生长抑制率分别为(22.37±3.49)%、(42.18±6.34)%和(57.33±5.39)%(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1、10×10-6mol·L-1)处理48h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞生长:生长抑制率高糖组(42.18±6.34)%,高糖+不同浓度RSG组分别为(35.66±4.73)%、(27.35±4.15)%和(25.17±3.42)%(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖处理24h、48h和72h以时间依赖的方式促进了细胞凋亡(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞凋亡:高糖组凋亡率为(31.55±5.34)%,高糖+不同浓度RSG组分别为(23.75±3.72)%、(18.75±2.17)%和(17.53±3.05)%(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖组Glu释放量显著增加:2组分别为(85.64±12.75)μg·L-1和(246.84±33.48)μg·L-1(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48h组Glu的释放以剂量依赖的方式减少:高糖组Glu释放量为(246.84±33.48)μg·L-1,高糖+不同浓度RSG组分别为(175.34±23.69)μg·L-1、(117.25±18.76)μg·L-1和(109.34±15.54)μg·L-1(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖组SOD活性显著降低:分别为(3.06±0.38)kU·g-1和(0.56±0.07)kU·g-1(均为P<0.05),而MAD水平显著增加:分别为(5.67±0.76)μmol·g-1和(37.64±4.37)μmol·g-1(均为P<0.05)。与高糖组相比较,高糖+不同浓度RSG处理48h组细胞中SOD活性以剂量依赖的方式增加(均为P<0.05),而MAD水平显著降低(均为P<0.05)。结论 RSG抑制了高糖诱导的RGC损伤,其机制与RSG减少了RGC中Glu的释放和抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 高糖 视网膜神经节细胞 谷氨酸 氧化应激
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硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用
4
作者 喻小龙 周寿红 +1 位作者 谭钢 刘二华 《中国医药导报》 CAS 2014年第33期11-15,共5页
目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)治疗组,每组最终选入大鼠10只。糖尿病模型组和Na HS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐... 目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)治疗组,每组最终选入大鼠10只。糖尿病模型组和Na HS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,Na HS治疗组大鼠腹腔注射Na HS(100μmol/kg),对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射,每天1次,共8周。于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化,分别检测血浆活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用化学法测定血浆H2S浓度,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆睫状神经营养因子(CNTF)的水平。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[(73.85±8.27)μmol/L比(38.45±4.82)μmol/L,t=3.24,P<0.05];与糖尿病模型组大鼠比较,Na HS处理组大鼠血浆中H2S水平[(82.36±7.41)μmol/L]显著升高(t=2.97,P<0.05)。对照组视神经髓鞘的染色均匀,视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致。糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变,有的髓鞘溃变成半环状或空白,可见空泡变性和崩解碎片。与糖尿病模型组比较,Na HS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率显著降低[(22.56±14.81)%比(11.37±2.94)%,t=4.02,P<0.05]。Na HS处理组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组比较显著增加[(11.37±2.94)%比(19.78±3.05)%,t=3.42,P<0.05]。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中ROS[(458.61±65.75)au比(1128.46±91.32)au,t=2.84,P<0.05)]和MDA[(5.21±0.47)μmol/L比(9.76±0.86)μmol/L,t=4.18,P<0.05]的水平显著增加,而SOD水平显著降低(127.58±10.52)比(48.31±5.39)k U/L,t=2.91,P<0.05)。Na HS处理组大鼠血浆中ROS[(1128.46±91.32)au、(652.19±62.84)au,t=3.37,P﹤0.05]和MDA[(9.76±0.86)μmol/L比(5.84±0.63)μmol/L,t=3.85,P<0.05]的水平与糖尿病模型组比较显著降低,而SOD水平显著增加[(48.31±5.39)k U/L比(108.46±8.41)k U/L,t=4.21,P<0.05]。与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中CNTF的水平显著降低[(9.75±1.13)nmol/L比(3.46±0.64)nmol/L,t=3.67,P<0.05]。Na HS处理组大鼠血浆中CNTF的水平与糖尿病模型组比较显著增加[(3.46±0.64)nmol/L比(8.24±0.92)nmol/L,t=3.43,P﹤0.05]。结论 H2S对糖尿病大鼠视神经病变有防治作用,其机制与H2S抑制氧化应激,增加血浆CNTF水平有关。 展开更多
关键词 硫化氢 糖尿病 视神经病变 氧化应激 睫状神经营养因子
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ATF4过表达对HepG2细胞凋亡的影响及其机制 被引量：1
5
作者 肖婷焱 段无暇 +2 位作者 许紫薇 周寿红 曾斌 《中国医药导报》 CAS 2018年第19期12-15,29,共5页
目的观察转录激活因子4(ATF4)过表达对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法构建ATF4表达质粒,采用脂质体瞬时转染HepG2细胞。实验分为空白对照组、空质粒组和ATF4质粒组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,检测HepG2细胞培养液... 目的观察转录激活因子4(ATF4)过表达对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法构建ATF4表达质粒,采用脂质体瞬时转染HepG2细胞。实验分为空白对照组、空质粒组和ATF4质粒组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,检测HepG2细胞培养液中乳酸含量,Western blot检测Warburg效应蛋白M2型丙酮酸激酶(PKM2)的表达。结果与空质粒组比较,ATF4质粒组HepG2细胞凋亡率显著增加,细胞培养液中乳酸含量显著降低,HepG2细胞中PKM2蛋白的表达显著下调(均P<0.05)。结论过表达ATF4促进HepG2细胞的凋亡,其机制可能与抑制Warburg效应有关。 展开更多
关键词 肝细胞性肝癌 细胞凋亡 转录激活因子4 Warburg效应 M2型丙酮酸激酶
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有氧游泳运动对衰老大鼠海马中酸敏感离子通道表达的影响
6
作者 罗婕 王京琼 +1 位作者 谢丽娜 周寿红 《中国医药导报》 CAS 2019年第18期12-16,共5页
目的观察有氧游泳运动对衰老大鼠海马中酸敏感离子通道(ASIC)表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级SD大鼠36只,通过随机数字表法将其分为对照组、衰老模型组和衰老训练组,每组12只。衰老模型组大鼠腹腔注射D-半乳糖[150 mg/(kg·... 目的观察有氧游泳运动对衰老大鼠海马中酸敏感离子通道(ASIC)表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级SD大鼠36只,通过随机数字表法将其分为对照组、衰老模型组和衰老训练组,每组12只。衰老模型组大鼠腹腔注射D-半乳糖[150 mg/(kg·d)],衰老训练组大鼠腹腔注射D-半乳糖[150 mg/(kg·d)]同时每天有氧游泳训练60 min,共12周,对照组大鼠给予等量的生理盐水腹腔注射。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力。Western blot检测大鼠海马中ASICs的表达。结果与对照组比较,衰老模型组大鼠逃避潜伏期的时间和到达平台游过的距离均显著延长,而大鼠穿越平台区域次数和时间明显减少,海马中ASIC1a和ASIC1b的表达显著增加,ASIC4的表达显著降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与衰老模型组比较,衰老训练组大鼠逃避潜伏期的时间和到达平台游过的距离均显著减小,大鼠穿越平台区域次数和时间明显增加,海马中ASIC1a和ASIC1b表达显著降低,ASIC4的表达显著增加,差异有统计学意义(P <0.05)。结论有氧游泳运动改善了衰老大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与降低海马中ASIC1a和ASIC1b表达而增加ASIC4的表达有关。 展开更多
关键词 有氧运动 游泳 衰老 学习记忆 海马 酸敏感离子通道
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研究生医学生理学课程思政教学的现状及对策 被引量：2
7
作者 王娟 周寿红 +3 位作者 戴平 谢恒 张羽飞 辛敏 《华夏医学》 CAS 2023年第4期192-195,共4页
加强课程思政建设是落实立德树人的根本任务,是培养新时代中国特色社会主义建设人才的重要举措。专业教师既要传授专业知识,还应该注重思想品德教育,要构建课程思政体系,提高专业教师课程思政能力,做到全程育人和全方位育人。本文通过... 加强课程思政建设是落实立德树人的根本任务,是培养新时代中国特色社会主义建设人才的重要举措。专业教师既要传授专业知识,还应该注重思想品德教育,要构建课程思政体系,提高专业教师课程思政能力,做到全程育人和全方位育人。本文通过分析桂林医学院研究生医学生理学课程思政教学的现状,有针对性地提出了挖掘课堂思政元素,提升教师课程思政能力的对策方案,以此提高课程思政教学效果,为党和国家的事业培养德才兼备、全面发展的高素质医学人才。 展开更多
关键词 研究生课程思政 医学生理学 立德树人
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Apelin-13与阿尔兹海默症的研究进展
8
作者 高雪 周寿红 《华夏医学》 CAS 2022年第4期146-151,共6页
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,它与神经炎症、神经营养因子(BDNF)、氧化应激反应、细胞凋亡等有关。目前,研究发现Apelin/APJ系统具有多种生理作用,且Apelin的表达水平可改变神经元结构。Apelin-13是具有调节作用的神经... 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,它与神经炎症、神经营养因子(BDNF)、氧化应激反应、细胞凋亡等有关。目前,研究发现Apelin/APJ系统具有多种生理作用,且Apelin的表达水平可改变神经元结构。Apelin-13是具有调节作用的神经肽,其通过调节血管反应、抑制细胞凋亡和炎症反应、调节细胞自噬、促进BDNF的生成等途径来保护神经元,从而改善AD的认知缺陷。本文综述Apelin-13在AD中的作用,并阐述Apelin/APJ系统在AD中发挥作用的机制。 展开更多
关键词 APELIN-13 阿尔兹海默症 神经炎症 神经保护
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