期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
1
作者
周安燕
黄琳惠
张余良
《山东医药》
CAS
2024年第23期6-10,共5页
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择...
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择NSCLC细胞系中miR-888-5p相对表达量升高最明显的A549细胞用于后续实验。将A549细胞分为miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组,分别转染miR-888-5p mimics、miR-888-5p inhibit、scramble序列。取各组细胞,采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-888-5p相对表达量,MTT法检测培养0、24、48及72 h的细胞增殖能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。StarBase在线预测网站预测miR-888-5p的靶基因为Tob1,并经荧光素酶实验进行验证,采用Western blotting法检测细胞Tob1及上皮—间质转化相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量,并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组miR-888-5p相对表达量分别为48.9±1.78、1.06±0.24、8.23±0.90,组间两两比较P均<0.05。随着培养时间的延长,三组细胞增殖能力均呈升高趋势;miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组同时间点细胞增殖能力、侵袭细胞数依次下降,组间两两比较P均<0.05。miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组细胞Tob1、E-cadherin蛋白相对表达量均依次升高,Vimentin蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P均<0.05)。结论miR-888-5p可增强NSCLC细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与激活JAK2/STAT信号通路、靶向下调Tob1表达从而促进上皮—间质转化有关。
展开更多
关键词
miR-888-5p
非小细胞肺癌
细胞增殖
细胞侵袭
JAK2/STAT信号通路
Tob1
上皮—间质转化
在线阅读
下载PDF
职称材料
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
2
作者
张余良
邱权
周安燕
《山东医药》
CAS
2024年第29期10-14,共5页
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高...
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞。C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC。采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用。进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列。采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05)。MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05)。结论lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关。
展开更多
关键词
长链非编码RNA
JPX
鼻咽癌
细胞增殖
细胞侵袭
微小RNA-1265
MAT1
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
1
作者
周安燕
黄琳惠
张余良
机构
海南省人民医院
海南省人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2024年第23期6-10,共5页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(22A200211)。
文摘
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择NSCLC细胞系中miR-888-5p相对表达量升高最明显的A549细胞用于后续实验。将A549细胞分为miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组,分别转染miR-888-5p mimics、miR-888-5p inhibit、scramble序列。取各组细胞,采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-888-5p相对表达量,MTT法检测培养0、24、48及72 h的细胞增殖能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。StarBase在线预测网站预测miR-888-5p的靶基因为Tob1,并经荧光素酶实验进行验证,采用Western blotting法检测细胞Tob1及上皮—间质转化相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量,并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组miR-888-5p相对表达量分别为48.9±1.78、1.06±0.24、8.23±0.90,组间两两比较P均<0.05。随着培养时间的延长,三组细胞增殖能力均呈升高趋势;miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组同时间点细胞增殖能力、侵袭细胞数依次下降,组间两两比较P均<0.05。miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组细胞Tob1、E-cadherin蛋白相对表达量均依次升高,Vimentin蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P均<0.05)。结论miR-888-5p可增强NSCLC细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与激活JAK2/STAT信号通路、靶向下调Tob1表达从而促进上皮—间质转化有关。
关键词
miR-888-5p
非小细胞肺癌
细胞增殖
细胞侵袭
JAK2/STAT信号通路
Tob1
上皮—间质转化
Keywords
miR-888-5p
non-small-cell lung cancer
cell proliferation
cell invasion
JAK2/STAT signaling pathway
Tob1
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
2
作者
张余良
邱权
周安燕
机构
海南省人民医院
海南省人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2024年第29期10-14,共5页
基金
海南省卫生健康委员会科研基金项目(22A200201)。
文摘
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞。C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC。采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用。进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列。采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05)。MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05)。结论lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关。
关键词
长链非编码RNA
JPX
鼻咽癌
细胞增殖
细胞侵袭
微小RNA-1265
MAT1
Keywords
long non-coding RNA JPX
nasopharyngeal carcinoma
cell proliferation
cell invasion
microRNA-1265
MAT1
分类号
R739.6 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
周安燕
黄琳惠
张余良
《山东医药》
CAS
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
张余良
邱权
周安燕
《山东医药》
CAS
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
