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miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
1
作者
周安燕
黄琳惠
张余良
《山东医药》
CAS
2024年第23期6-10,共5页
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择...
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择NSCLC细胞系中miR-888-5p相对表达量升高最明显的A549细胞用于后续实验。将A549细胞分为miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组,分别转染miR-888-5p mimics、miR-888-5p inhibit、scramble序列。取各组细胞,采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-888-5p相对表达量,MTT法检测培养0、24、48及72 h的细胞增殖能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。StarBase在线预测网站预测miR-888-5p的靶基因为Tob1,并经荧光素酶实验进行验证,采用Western blotting法检测细胞Tob1及上皮—间质转化相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量,并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组miR-888-5p相对表达量分别为48.9±1.78、1.06±0.24、8.23±0.90,组间两两比较P均<0.05。随着培养时间的延长,三组细胞增殖能力均呈升高趋势;miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组同时间点细胞增殖能力、侵袭细胞数依次下降,组间两两比较P均<0.05。miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组细胞Tob1、E-cadherin蛋白相对表达量均依次升高,Vimentin蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P均<0.05)。结论miR-888-5p可增强NSCLC细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与激活JAK2/STAT信号通路、靶向下调Tob1表达从而促进上皮—间质转化有关。
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关键词
miR-888-5p
非小细胞肺癌
细胞增殖
细胞侵袭
JAK2/STAT信号通路
Tob1
上皮—间质转化
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职称材料
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
2
作者
张余良
邱权
周安燕
《山东医药》
CAS
2024年第29期10-14,共5页
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高...
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞。C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC。采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用。进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列。采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05)。MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05)。结论lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关。
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关键词
长链非编码RNA
JPX
鼻咽癌
细胞增殖
细胞侵袭
微小RNA-1265
MAT1
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职称材料
题名
miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
1
作者
周安燕
黄琳惠
张余良
机构
海南省人民医院
海南省人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2024年第23期6-10,共5页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(22A200211)。
文摘
目的观察miR-888-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299、PC-9、LLC、NCI-H1650)及人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)miR-888-5p相对表达量,选择NSCLC细胞系中miR-888-5p相对表达量升高最明显的A549细胞用于后续实验。将A549细胞分为miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组,分别转染miR-888-5p mimics、miR-888-5p inhibit、scramble序列。取各组细胞,采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-888-5p相对表达量,MTT法检测培养0、24、48及72 h的细胞增殖能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。StarBase在线预测网站预测miR-888-5p的靶基因为Tob1,并经荧光素酶实验进行验证,采用Western blotting法检测细胞Tob1及上皮—间质转化相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量,并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果miR-888-5p mimics组、miR-888-5p inhibit组及scramble组miR-888-5p相对表达量分别为48.9±1.78、1.06±0.24、8.23±0.90,组间两两比较P均<0.05。随着培养时间的延长,三组细胞增殖能力均呈升高趋势;miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组同时间点细胞增殖能力、侵袭细胞数依次下降,组间两两比较P均<0.05。miR-888-5p mimics组、scramble组、miR-888-5p inhibit组细胞Tob1、E-cadherin蛋白相对表达量均依次升高,Vimentin蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P均<0.05)。结论miR-888-5p可增强NSCLC细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能与激活JAK2/STAT信号通路、靶向下调Tob1表达从而促进上皮—间质转化有关。
关键词
miR-888-5p
非小细胞肺癌
细胞增殖
细胞侵袭
JAK2/STAT信号通路
Tob1
上皮—间质转化
Keywords
miR-888-5p
non-small-cell lung cancer
cell proliferation
cell invasion
JAK2/STAT signaling pathway
Tob1
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
2
作者
张余良
邱权
周安燕
机构
海南省人民医院
海南省人民医院
出处
《山东医药》
CAS
2024年第29期10-14,共5页
基金
海南省卫生健康委员会科研基金项目(22A200201)。
文摘
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用并探讨其机制。方法取鼻咽癌细胞系CNE-1、5-8F、6-10B、HONE-1、C666-1及鼻咽正常上皮细胞系NP69,采用RT-qPCR法检测细胞中lncRNA JPX表达,取lncRNA JPX表达最高的C666-1细胞作为研究细胞。C666-1细胞随机分为JPX降表达组、降表达对照组、JPX高表达组、高表达对照组,分别转染JPX沉默序列sh-JPX、阴性对照序列sh-NC及JPX过表达质粒pcDNA3.1-JPX、阴性对照质粒pcDNA 3.1-NC。采用MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用StarBase数据库对lncRNA JPX进行靶向miRNA及基因的预测,发现lncRNA JPX与miR-1265存在靶向结合位点、miR-1265与MAT1存在靶向结合位点;采用双荧光素酶实验对靶向关系进行验证显示,lncRNA JPX可与miR-1265靶向结合并对miR-1265表达具有抑制作用,miR-1265可与MAT1靶向结合并对MAT1表达具有抑制作用。进一步将C666-1细胞随机分为对照组、JPX降表达组、JPX降表达+miR-1265降表达组、JPX降表达+MAT1降表达组,分别转染NC对照序列、sh-JPX序列、sh-JPX+miR-1265 inhibitor序列、sh-JPX+si-MAT1序列。采用Western blotting法检测各组细胞MAT1蛋白表达、MTT法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果细胞活力、侵袭细胞数JPX高表达组>高表达对照组、降表达对照组>JPX降表达组(P均<0.05)。MAT1蛋白表达、细胞活力及侵袭细胞数对照组、JPX降表达+miR-1265降表达组>JPX降表达组>JPX降表达+MAT1降表达组(P均<0.05)。结论lncRNA JPX可促进鼻咽癌细胞的增殖、侵袭,其机制可能与靶向调控miR-1265/MAT1轴有关。
关键词
长链非编码RNA
JPX
鼻咽癌
细胞增殖
细胞侵袭
微小RNA-1265
MAT1
Keywords
long non-coding RNA JPX
nasopharyngeal carcinoma
cell proliferation
cell invasion
microRNA-1265
MAT1
分类号
R739.6 [医药卫生—肿瘤]
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miR-888-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭能力的促进作用及其机制
周安燕
黄琳惠
张余良
《山东医药》
CAS
2024
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职称材料
2
lncRNA JPX对鼻咽癌细胞增殖、侵袭能力的调控作用及其机制
张余良
邱权
周安燕
《山东医药》
CAS
2024
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