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基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响
1
作者
杨虹
周世欣
+4 位作者
李红梅
武妍琳
刘喜平
朱中博
张旭辉
《中国中医药信息杂志》
CAS
2025年第1期113-119,共7页
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组...
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组,每组10只,全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12.60、7.65、3.60、2.25g/kg灌胃,阳性药组予吡非尼酮混悬液0.12g/kg灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28d。检测大鼠肺功能,ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量,Masson染色观察肺组织形态,免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达,Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50%潮气量时呼气流速(EF50)明显降低,血清IL-6、TGF-β1含量明显升高,Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积,Ashcroft评分明显升高,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显升高(P<0.01),SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS表达未见明显变化(P>0.05);与模型组比较,各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高,血清IL-6、TGF-β1含量明显降低,肺组织胶原纤维沉积不同程度减少,Ashcroft评分明显降低,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标均以全方组变化最明显,升陷组次之(P<0.01,P<0.05)。结论升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用,其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路,促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳,升陷组在方中发挥重要作用,各组间配伍具有协同效应。
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关键词
肺纤维化
升陷化纤方
巨噬细胞极化
STAT6/PPAR-γ通路
大鼠
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题名
基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响
1
作者
杨虹
周世欣
李红梅
武妍琳
刘喜平
朱中博
张旭辉
机构
甘肃中医药大学附属医院
甘肃中医药大学
甘肃中医药大学第三附属医院
出处
《中国中医药信息杂志》
CAS
2025年第1期113-119,共7页
基金
国家自然科学基金(82260889)
兰州市城关区科技计划项目(2021SHFZ0026)。
文摘
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组,每组10只,全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12.60、7.65、3.60、2.25g/kg灌胃,阳性药组予吡非尼酮混悬液0.12g/kg灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28d。检测大鼠肺功能,ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量,Masson染色观察肺组织形态,免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达,Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50%潮气量时呼气流速(EF50)明显降低,血清IL-6、TGF-β1含量明显升高,Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积,Ashcroft评分明显升高,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显升高(P<0.01),SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS表达未见明显变化(P>0.05);与模型组比较,各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高,血清IL-6、TGF-β1含量明显降低,肺组织胶原纤维沉积不同程度减少,Ashcroft评分明显降低,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标均以全方组变化最明显,升陷组次之(P<0.01,P<0.05)。结论升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用,其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路,促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳,升陷组在方中发挥重要作用,各组间配伍具有协同效应。
关键词
肺纤维化
升陷化纤方
巨噬细胞极化
STAT6/PPAR-γ通路
大鼠
Keywords
pulmonary fibrosis
Shengxian Huaxian Prescription
macrophage polarization
STAT6/PPAR-γ pathway
rats
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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1
基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响
杨虹
周世欣
李红梅
武妍琳
刘喜平
朱中博
张旭辉
《中国中医药信息杂志》
CAS
2025
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